脑钠素在心脏缺血再灌注损伤中评价及其分泌机制的初步研究
目的：1、了解血浆脑钠素值是否能够反应缺血再灌注后心肌顿抑的程度。2、明确心肌顿抑与心肌坏死在缺血再灌注损伤后低心排中各自扮演的角色。3、明确缺血预适应对缺血再灌注损伤中心肌坏死和／或心肌顿抑的保护作用。4、初步探讨心脏缺血再灌注损伤后血浆脑钠素分泌机制。
方法：1、建立缺血(15或25分钟)再灌注损伤后心肌顿抑、缺血预适应、反复短暂缺血LVEDP正常和无缺血再灌注INEDP升高模型，同时应用电生理记录仪动态观察缺血再灌注损伤前后心电图和血流动力学的改变。2、用ELISA法测定血浆中BNP和eTnI的值。3、电镜检测缺血再灌注损伤后心肌组织学的改变。
结果：1、心肌缺血后心电图显示ST段上抬，再灌注后ST段逐渐回落，而对照组和无缺血再灌注LVEDP升高组在整个实验过程中心电图无明显改变。2、缺血再灌注后取心尖部缺血区心肌电镜检测显示缺血15分钟组呈可逆性细胞损伤改变，缺血25分钟组和缺血预适应组部分细胞呈不可逆损伤改变，对照组心肌细胞无改变。3、心肌缺血(15或25分钟)再灌注后LVSP、±dp／dt逐渐下降，LVEDP逐渐升高，它们变化程度与缺血时间呈正相关，再灌注15分钟时INSP、±dp／dt降至最低，LVEDP升至最高，然后开始逐渐恢复，再灌注90分钟时缺血15分钟组心功能恢复正常，而缺血25分钟组未完全恢复正常。4、心肌缺血(15或25分钟)再灌注后BNP分泌增加，再灌注15分钟时缺血15分钟组BNP值为对照组的2.16倍，缺血25分钟组BNP值为缺血15分钟组的1.46倍，再灌注90分钟时缺血15分钟组BNP值恢复至基线水平，缺血25分钟组BNP值仍维持升高的水平。BNP值与LVSP、±dp／dt呈正相关，而与LVEDP呈负相关。5、心肌经25分钟缺血再灌注后cTnI升高，再灌注90分钟时仍未恢复至正常，其与LVSP、±dp／dt呈正相关，而与LVEDP呈负相关。对照组和缺血15分钟组在实验过程中cTnI值无改变。6、5分钟的缺血预适应能减轻25分钟缺血再灌注损伤后心功能不全并减少BNP、cTnl分泌。7、缺血再灌注损伤后低心排与BNP、cTnI呈正相关，而与BNP*cTnI无关。8、心肌经反复短暂缺血再灌注和LVEDP升高的刺激BNP分泌可以增加。
结论：1、血浆脑钠素能良好的反应缺血再灌注后心肌顿抑程度；BNP与cTnI能从可逆或不可逆心肌细胞损伤的角度解稀低心排综合征，可能有助于临床预后的判断。2、缺血预适应对缺血再灌注后心肌顿抑和心肌坏死有保护作用。3、心肌顿抑和心肌坏死是术后低心排的重要危险因素，而心肌坏死在术后低心排中又扮演更重要的角色。4、缺血缺氧和LVEDP升高均是促进脑钠素合成、分泌的重要原因。
脑钠素;肌钙蛋白Ⅰ;心肌顿抑;缺血预适应;心脏缺血;缺血再灌注损伤
四川大学
博士
外科学(胸外)
石应康
2006
中文
R654.2
87
2007-08-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）