Alzheimer病发病机制的研究
本研究旨在通过氯化铝灌胃建立AD大鼠动物模型，探讨AD的发病机制。
研究采用氯化铝溶液给大鼠灌胃制备AD动物模型。通过Y形迷宫实验，判断AD动物模型是否建立成功。应用免疫组织化学方法观察AD动物模型中海马各区星形胶质细胞增生情况和β-淀粉样蛋白前体(β-APP)表达情况。用TUNEL法原位检测动物模型脑细胞凋亡情况。
结果表明，迷宫实验发现灌铝大鼠短期学习记忆能力和灌铝前(P＜0.001)及对照组(P＜0.001)相比明显下降，说明AD动物模型建立成功；胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化标记可见动物模型脑海马各区星形胶质细胞明显增生(P＜0.01)，且增生的胶质细胞在CA2和CA3区最为多见；β-APP免疫组化标记见动物模型脑海马各区内表达该蛋白的细胞明显增多(P＜0.01)，以CA2和CA3区最为多见；TUNEL法检测发现AD动物模型脑凋亡细胞明显增多，但海马各区之间未见显著差别。
结论为通过氯化铝灌胃可建立较为简便可行的AD动物模型。星形胶质细胞增生在AD发病早期即起作用，与β-APP的过表达有密切关系。细胞凋亡在AD神经退行性变方面起重要作用。
Alzheimer病;铝;星形胶质细胞;胶质原纤维酸性蛋白;β-淀粉样蛋白前体;β-淀粉样蛋白;海马;细胞凋亡
苏州大学医学院;苏州大学;苏州医学院
硕士
人体解剖学
夏春林
2000
中文
R749.160.2
43
2005-11-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）