浓缩铀<'235>U诱发新生大鼠发育脑损伤及保护因子的研究
本课题是从整体水平和细胞水平研究了浓缩铀235U对新生大鼠脑发育的损伤效应，以及对PC12细胞(神经元样细胞)的损伤作用，探讨α辐射体235U对中枢神经系统的放射毒理效应。
研究从多方位的研究α辐射体235U脑内照射对Wistar纯品系新生大鼠体格生长及神经行为的影响。观察到浓缩铀235U脑内照射的新生大鼠，在体格生长方面，体重和脑重的增长明显缓慢，同时在开眼时间、游泳运动、听觉惊愕、向亲性行为和4种生理性反射如负趋地性、平面翻正、抓握反射、空中翻正均有延迟，并与剂量相关。结果表明新生大鼠脑内照射235U后可导致生长延迟及神经行为异常。
本研究首先建立了脑辐射损伤的动物模型，运用放射自显影示踪技术表明，新生大鼠脑内注射浓缩铀235U后，放射性核素行径主要定位于细胞核中，在细胞浆和细胞间隙中亦有呈现。运用放射免疫技术检测浓缩铀235U脑内照射后，大鼠的小脑、皮质、海马、间脑中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素(ET)的含量变化。发现随着浓缩铀235U脑内照射剂量的增加，NSE含量下降，IL-1β却显著上升，并有剂量反应依赖关系。而在低剂量的235U脑内照射可诱导SOD和ET增升，在大剂量时却呈明显的抑制。首次从生物化学角度表明，α辐射体235U在新生大鼠中对发育脑损伤的作用特征是具有神经细胞的敏感性，易脆性和代偿性。
本文分别研究了IL-2，IL-6和SOD对α辐射体235U诱导PC12细胞损伤的保护作用。235U内照射PC12细胞时，使用IL-2，IL-6或SOD后，均可使细胞活性增加，DNA链断裂减少，游离精脒的含量上升，研究结果显示了这些因子的辐射效果。
<'235>U;浓缩铀;脑损伤;生长发育;细胞因子
苏州大学医学院;苏州大学;苏州医学院
博士
放射毒理学
朱寿彭
2000
中文
R818.03;R174.1
83
2005-11-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）