糖尿病血管病变的分子免疫机理研究
目的 从分子水平研究刺激性免疫分子和与细胞凋亡有关因子在糖尿病血管病变中的变化,探讨这些免疫分子之间以及这些免疫分子与糖尿病血管病变发生发展之间的相关性,为早期防治糖尿病血管并发症提供一定的理论依据.方法 应用酶联免疫吸附实验法(ELISA)测定30例正常人和64例2型糖尿病患者血浆血小板衍化生长因子(PDGF-BB)、血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性Fas(sFas)和可溶型补体末端复合物(sC5b-9)的含量.结论 PDGF-BB、VEGF、sFas和补体末端复合物sC5b-9参与了糖尿病血管病变的发生和发展,其可能机制是:长期高血糖使补体调节蛋白CD59被糖化,其抑制补体末端复合物C5b-9形成的功能受损,sC5b-9生成增多.sC5b-9与血管内皮细胞和平滑肌细胞结合致使内皮细胞和平滑肌细胞损伤活化,内皮细胞和平滑肌细胞释放刺激性免疫分子,主要为PDGF-BB和VEGF,另外,PDGF-BB对VEGF的表达具有正调节作用.PDGF-BB和VEGF通过和内皮细胞、平滑肌细胞上相应受体结合,促使平滑肌细胞、单核巨噬细胞、内皮细胞增生和内膜下迁移,同时产生和分泌多种生长因子,再通过自分泌和旁分泌作用,进一步促进这些细胞增殖;内皮细胞和平滑肌细胞损伤活化高表达sFas,sFas通过与细胞膜Fas竞争与Fas配体结合拮抗Fas产生凋亡,使凋亡信号减弱.刺激信号的增强、凋亡信号的减弱最终导致糖尿病血管病变的发生和发展.
糖尿病血管病变;免疫分子;机理
青岛大学
硕士
病原生物学
高美华
2004
中文
R587.1
54
2004-12-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）