二氧化硫及其衍生物的脂质过氧化作用及对膜离子通道的影响
该文旨在探讨二氧化硫(SO<,2>)对小鼠不同脏器的脂质过氧化作用及三氯化铝(AlCl<,3>)对大鼠海马神经细胞离子通道的影响,进一步了解SO<,2>和AlCl<,3>的毒作用机制.采用SO<,2>动态染毒实验技术,使小鼠吸入不同浓度的SO<,2>气体后,用荧光分光光度法测定小鼠不同脏器中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量.结果表明:(1)随SO<,2>浓度的增加,小鼠多个脏器氧化损伤加剧,呈明确的剂量效应关系;(2)在低浓度SO<,2>(22±2mg/m<'3>)吸入情况下,对不同脏器引起的氧化损伤不同,有器官差异性;但随SO<,2>浓度升高,器官间的差异减小;(3)SO<,2>对小鼠的氧化损伤作用,在不同脏器间存在性别差异.由此可得出结论:(1)SO<,2>可引起多种脏器氧化损伤,是一个全身性毒物;(2)SO<,2>通过活性氧自由基引起组织器官损伤,可能是SO<,2>毒理作用的主要机制之一.采用全细胞膜片钳技术研究三氯化铝(AlCl<,3>)对急性分离的大鼠海马CA1区神经元钾通道和钠通道的影响.结果表明AlCl<,3>对钾电流有明显的抑制作用,具有一定的浓度依赖性,1000μmol/L AlCl<,3>可改变I<,A>和I<,K>激活曲线和失活曲线的V<,h>和k值,使钾电流激活曲线右移,使失活曲线左移.三氯化铝对钠电流有明显的抑制作用,且呈浓度依赖性,但不改变钠电流激活过程和失活过程的半数电位和斜率.这些结果表明AlCl<,3>对大鼠海马CA1区神经元K<'+>电流和Na<'+>电流均有抑制作用,可能是铝引起中枢神经系统损伤的机制之一.
二氧化硫;三氯化铝;脂质过氧化;全细胞膜片钳技术;钾电流;钠电流;膜离子通道;毒作用机制;氧化损伤
山西大学
硕士
环境科学
孟紫强
2003
中文
R994.6
30
2004-05-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）