脊髓损伤后慢性中枢性疼痛的WDR神经元机制
该研究利用脊髓横断模型,探索:1)损伤节段上游WDR神经元的功能改变及其意义;2)拐伤上游脊髓内是否存在交感异常增生;3)脊髓损伤后损伤放电对将来中枢敏感化和CCP的作用.结论:1)脊髓横断后损伤上游节段内WDR神经元的兴奋性明显增加,损伤上游WDR神经元这种高兴奋性可能是脊髓横断后CCP产生的脊髓神经基础;2)脊髓横断后损伤上游脊髓内出现大量交感节后神经纤维的芽生,并包绕神经元形成"篮状结构",这种交感神经的异常增生可能引起背角WDR神经元的兴奋性增高,从而对CCP的产生和维持起促进作用;3)脊髓损伤后,损伤放电可能对将来中枢敏感化和CCP的产生具有驱动作用;4)可以通过早期局部使用少量的钠通道阻断剂而抑制损伤放电,从而防止以后CCP的发生.
慢性中枢性疼痛综合征;蓝状细胞;WDR神经元;钠通道阻断剂
北京协和医学院;中国医学科学院;清华大学医学部;中国协和医科大学
博士
基础医学
谢益宽
2003
中文
R741
90
2004-04-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）