木醋液缓解野火病菌侵染烟草光合抑制及氧化损伤的作用及分子机制
为了揭示野火病菌侵染对烟草光合作用的抑制机制和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对病原菌侵染的反应，以及木醋液(WV)对野火病菌侵染的烟草叶片光合机构和活性氧代谢的缓解机制。我们用丁香假单胞菌(Pseudmonassyringaepv.tabaci(Pst))接种烟草叶片，利用生理学和蛋白质组学方法研究了Pst侵染对烟草光合作用的影响，重点是MAPK信号通路相关蛋白，以及施加WV对Pst侵染的叶片光合机构和活性氧代谢的影响。以期为研究Pst侵染的危害机理提供基础数据，为烟草野火病的防治和烟草抗性的遗传改良提供理论依据。其主要结果如下: 1.Pst侵染可导致烟草叶片中叶绿素(尤其是叶绿素b)的降解和捕光天线蛋白表达的下调，从而限制了捕光能力。PSⅡ和PSⅠ活性也降低，Pst侵染抑制了光和CO2的利用。 2.蛋白质组学分析表明，Pst侵染第3天差异表达蛋白(DEPs)的数量显著高于第1天，尤其是下调蛋白的数量。DEPs的KEGG富集主要集中在光合作用.天线蛋白和光合作用等能量代谢过程中。叶绿素a-b结合蛋白、光合电子传递相关蛋白（例如PSⅡ和PSⅠ核心蛋白、Cytb6/f复合物、PC、Fd、FNR）、ATP合酶亚基和卡尔文循环中的关键酶的下调是Pst侵染抑制烟草光合作用的关键原因。Pst侵染对PSⅡ受体侧的影响显著大于PSⅡ供体侧。侵染Pst的烟草叶片在第1天的光合能力下降的主要因素可能是光化学反应的抑制，导致ATP供应不足，而不是参与卡尔文循环的酶的表达减少。在Pst侵染的第1天，PSⅡ调节性能量耗散Y(NPQ)可能在防止烟草叶片光合抑制中发挥作用，但长期Pst侵染显著抑制了Y(NPQ)和PsbS蛋白的表达。 3.参与MAPK信号通路的蛋白表达量上调，表明MAPK信号通路被激活以应对Pst侵染。然而，在Pst侵染后期（第3天），MAPK信号通路蛋白被降解，并且叶片中MAPK信号通路的防御功能受损。 4.通过施加WV，Pst侵染的叶片叶绿素降解得到缓解，提高了叶片的叶绿素含量。WV的预处理，不仅能够提高光合利用效率、增加单位叶绿体的性能，还可以缓解Pst侵染导致的PSⅡ受体侧电子传递受阻、Psn供体侧放氧复合体(OEC)造成的损伤以及类囊体膜受到的伤害。WV预处理的叶片单位面积的热耗散降低，吸收的光能更有效的用在光合碳同化，进而提高叶片的光合效率。Pst侵染增加了叶片活性氧含量，WV可以通过增强叶片的过氧化物酶(POD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性消除过量的H2O2自由基，减缓Pst侵染的毒害。
烟草;野火病菌;木醋液;光合作用;活性氧代谢;MAPK信号通路
东北农业大学
硕士
农业资源利用
张会慧;孙宏伟
2022
中文
S572
2022-11-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）