土壤多溴联苯醚污染对烟草毒性的生理分子机制解析
为揭示植物对有机污染物多溴联苯醚(PBDEs)的响应及适应机制，利用生理学结合转录组学技术研究了四溴联苯醚(BDE47)和十溴联苯醚(BDE209)两种应用广泛的PBDEs胁迫对烟草植株生长、叶绿素合成和光合功能的影响，并且对活性氧(ROS)代谢、脯氨酸代谢和部分激素脱落酸(ABA)和茉莉酸(JA)合成及信号转导的响应机制进行了深入研究，研究结果表明: (1)BDE47和BDE209均能抑制烟草植株的生长。在转录组数据中，在BDE47和BDE209暴露下分别鉴定了6866和5951个差异表达基因(DEG)。BDE47暴露下下调的DEG数量显著高于BDE209暴露下的DEG数量，BDE47对烟草基因表达的影响大于BDE209。 (2)KEGG富集分析表明，BDE47和BDE209主要影响烟叶光合作用天线蛋白(map00196)、植物激素信号转导(map04075)、光合作用(map00195)、α-亚麻酸代谢(map00500)等过程。虽然BDE47和BDE209都会导致叶绿素(Chl)含量降低，但BDE47主要抑制叶绿素a(Chla)的合成，BDE209暴露对叶绿素b(Chlb)的影响更大。大多数与光合作用相关的DEG集中在光系统Ⅱ(PSⅡ)和光系统Ⅰ(PSⅠ)中，PSⅠ中下调的DEG数量显著高于PSⅡ，PSⅠ活性的降低幅度也高于PSⅡ，即PSⅡ和PSⅠ(尤其是PSⅠ)对BDE47和BDE209的光合敏感。调节能量耗散率的增加在减轻PSII光抑制中起到重要的保护作用。 (3)BDE47和BDE209胁迫会导致烟草叶片ROS的积累，但相应地，谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SoD)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性的增加及其编码基因的上调表达，这在防止烟草叶片过度氧化伤害方面发挥了重要作用。 (4)BDE47和BDE209胁迫还促进了烟草叶片脯氨酸(Pro)的合成相关基因表达量上调，特别是鸟氨酸(Om)途径合成Pro过程被促进，而Pro降解相关的脯氨酸脱氢酶基因(ProDH)被抑制，即Pro的积累在烟草叶片适应PBDEs中发挥了重要作用。 (5)BDE47和BDE209暴露诱导ABA和JA合成相关基因表达上调，促进ABA和JA的合成，激活ABA和JA信号转导途径。 总之，BDE47和BDE209都抑制了叶绿素的合成，阻碍了烟叶的光能捕获和电子转移过程，BDE47的毒性效应大于BDE209。然而，烟叶也可以通过调节抗氧化系统、积累Pro和启动激素信号转导过程来适应BDE47和BDE209。本研究结果为多溴联苯醚的药害机理和潜在的植物修复提供了理论依据。
烟草;多溴联苯醚;转录组;光合作用;激素信号;抗氧化酶
东北农业大学
硕士
农业资源利用
张会慧;孙宏伟
2022
中文
S572.01
2022-11-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）