戊四氮所致慢性癫痫大鼠海马神经元选择性调亡及γ-氨基丁酸在慢性癫痫形成中作用的研究
作者们对慢性癫痫演变过程中GADmRNA表达的变化进行动态研究,并利用反义GAD<,67>寡脱氧核苷酸技术(Antisense GAD<,67>ODN),通过选择性地抑制海马GAD基因的表达来观察其对慢性癫痫大鼠行为、发作阈值及脑电图的影响,明确GABA在癫痫发生中的作用,对癫痫的发病机制进行探讨.让实戊四氮(PTZ)所致慢性癫痫大鼠海马神经元存在凋亡现象;探讨选择性凋亡在慢性癫痫演变过程中的作用,证实海马神经元凋亡是以GABA能神经元凋亡占优势;观察GADmRNA在慢性癫痫演变过程中的变化;探讨Antisense GAD ODN对PTZ慢性致痫大鼠行为、发作阈值及脑电图的影响.PTZ所致慢性癫痫大鼠海马神经元存在凋亡现象.慢性癫痫演变期间海马神经元凋亡是以GABA能神经元凋亡占优势,从而导致脑内GABA抑制作用降低,诱发惊厥发作,反之又进一步加重神经元死亡,如此反复形成点燃状态.慢性癫痫演过程中继续存活的BADmRNA阳性细胞GADmRNA表达水平的增高是机体的一种内源性抗痫表现.给予Antisense GAD<,67>ODN处理后,GADmRNA表达下降、GABA浓度下降、痫性发作潜伏期缩短、发作程度加重及脑电图痫波频率增加,从反面说明了GAD基因对机体的保护作用,为GAD基因治疗癫痫提供了实验依据.
癫痫;戊四氮;GABA能神经;Glu能神经元;谷氨酸脱羧酶;寡脱氧核苷酸
华中科技大学同济医学院;华中科技大学;同济医科大学
博士
神经内科
阮旭中
2000
中文
R742.1
76
2004-04-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）