七氟烷预处理对LPS致急性肺损伤大鼠肺组织Toll样受体4表达的影响
目的:既往实验已经证实了七氟烷的抗炎效应和脏器保护作用。然而其对肺损伤的保护机制,仍有待于系统的研究。本实验的目的是观察七氟烷预处理对LPS所致大鼠急性肺损伤时肺组织TLR4表达的影响,探讨其肺损伤保护的可能机制。 方法:健康雄性SD大鼠30只,体重200~250g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=6):生理盐水组(NS组)、急性肺损伤组(ALI组)和不同浓度七氟烷预处理组(S1~3组)。采用气管内滴注脂多糖(LPS)5 mg/kg的方法制备大鼠急性肺损伤模型。S1~3组分别吸入1.2%、2.4%、4.8%七氟烷30 min,30 min后开始制备模型。于滴注LPS或NS12h后处死大鼠取肺组织,光镜下观察病理学结果,采用PCR法检测TLR4 mRNA表达,免疫组化法检测TLR4蛋白表达,ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β的浓度,称重后计算肺湿干重比(W/D)。 结果:与NS组比较,ALI组和S1~3组肺W/D、BALF中TNF-α和IL-1β浓度升高,TLR4 mRNA及蛋白表达上调(P<0.01);与ALI组比较,S2组和S3组上述各指标水平降低,S1组支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β浓度降低,肺组织TLR4 mRNA表达下调(P<0.05或0.01);与S1组比较,S2组和S3组各指标水平降低(P<0.05)。S1~3组较ALI组肺组织病理学损伤明显减轻。 结论:七氟烷预处理可浓度依赖性地减轻LPS致大鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制肺组织TLR4表达,减轻炎症因子TNF-α、IL-1β的表达有关。
七氟烷;预处理;脂多糖;急性肺损伤;细胞因子;动物模型;免疫组化法
徐州医科大学;徐州医学院
硕士
麻醉学
方志源
2013
中文
R614;R655.3
49
2014-02-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)