Nedd4-1调控CNrasGEF对人脑胶质瘤细胞迁移及侵袭作用机制的研究
目的：检测人脑胶质瘤细胞中Nedd4-1和鸟苷酸交换因子CNrasGEF的上下游关系，研究Nedd4-1调控U251和U87人脑胶质瘤细胞的侵袭、迁移作用及其内在作用机制。 方法：(1)采用Polyjet瞬时转染法将shNedd4-1质粒和CNrasGEF质粒共转入胶质瘤U251细胞中，应用WB法检测Nedd4-1和CNrasGEF的蛋白水平变化以，并通过划痕试验和transwell试验检测细胞迁移和侵袭能力;(2)采用Polyjet瞬时转染法将Nedd4-1质粒和CNrasGEF质粒共转入胶质瘤U251细胞中，应用WB法检测Nedd4-1和CNrasGEF的蛋白水平变化并通过划痕试验和transwell试验检测细胞迁移和侵袭能力;(3)采用脂质体2000法瞬时转染法将CNrasGEF质粒或siCNrasGEF转入胶质瘤U87细胞中，应用划痕试验和transwell试验检测细胞迁移和侵袭能力;(4)采用Polyjet法瞬时转染法将Nedd4-1或shNedd4-1质粒转入胶质瘤U87细胞中，应用划痕试验和transwell试验检测细胞迁移和侵袭能力 结果：(1)下调Nedd4-1同时过表达CNrasGEF后，两因素使U251细胞迁移及侵袭能力增加，两种因素有相互叠加的作用;(2)过表达Nedd4-1同时过表达CNrasGEF组U251细胞的迁移和侵袭能力改变显示表明两种因素有相互抵消作用;(3)过表达CNrasGEF后，U87细胞迁移和侵袭能力减弱，下调CNrasGEF后，U87细胞迁移和侵袭能力增强。(4)过表达Nedd4-1后U87细胞的迁移和侵袭能力增强，下调Nedd4-1后则U87细胞迁移和侵袭能力减弱。 结论： Nedd4-1通过调控CNrasGEF，进而调控入脑胶质瘤细胞的迁移和侵袭能力。
脑胶质瘤;细胞迁移;侵袭作用机制;鸟苷酸交换因子
徐州医科大学;徐州医学院
硕士
神经外科学
于如同;李祥
2013
中文
R730.264
55
2014-02-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）