HP-PRRSV感染妊娠母猪病理模型建立及发病机制的研究
猪繁殖与呼吸综合征病毒(porcine reproductive and respiratory syndrome virus，PRRSV)是引起猪繁殖与呼吸综合征的病原。PRRSV感染可致妊娠后期母猪流产、早产和死胎，引起仔猪与育肥猪的呼吸道疾病。自2006年我国发生由PRRSV变异毒株引起的高致病性蓝耳病（HP-PRRSV）以来，该病给我国的养猪业造成了空前的损失。HP-PRRSV会造成更加严重的妊娠母猪死胎、流产现象，甚至患病母猪会急性死亡。
本研究对不同妊娠时期的母猪(妊娠后30d、60d、90d)接种HP-PPRSV TA-12株，定期采取外周血，用ELISA方法检测外周血血清中PRRSV抗体以及细胞因子水平(IL-1、IL-2、IL-4等);同时采取抗凝血以检测血液中的主要血常规指标(MCH、LYM、WBC);定期剖杀实验猪采集各器官组织，Bouin's液固定，制作石蜡切片，HE染色以观察组织病理学变化;免疫组化染色以观察HP-PRRSV在各器官组织中的分布。以期探讨不同妊娠期母猪感染后的临床表现、血清抗体水平、细胞因子变化、病原分布与妊娠母猪死胎、流产的内在联系，建立HP-PRRSV感染妊娠母猪的病理模型，研究HP-PRRSV感染引起母猪繁殖障碍的发病机制。
实验结果表明，HP-PRRSV TA-12株感染不同妊娠时期的母猪后，妊娠后期病情较重;病理变化主要见于肺、淋巴系统和生殖系统，其病理学变化的主要区别为子宫和输卵管的病变程度不同，妊娠后期病变较前中期严重。不同妊娠时期的母猪攻毒后3天均出现抗体阳性，妊娠早期14天就达峰值，妊娠前期的峰值大于中期，而中期的又大于后期。峰值持续到攻毒后3周。各实验组主要血常规指标无明显变化;各实验组HP-PRRSV在体内各组织器官中的分布高度一致，HP-PRRSV的组织嗜性与母猪妊娠的时期无关，除子宫外，HP-PRRSV在空怀母猪和怀孕母猪体内分布相同， TA-12株对母猪，尤其是妊娠母猪具有广泛的组织嗜性。不管是起正调控作用还是起负调控作用的细胞因子，攻毒后妊娠中、后期的母猪血清中的含量普遍降低，表明机体细胞免疫及非特异性免疫机能降低，这可能是PRRSV感染后造成免疫系统的损伤尤其是大量巨噬细胞感染，以致免疫功能紊乱的结果，也可能与母猪妊娠期间特殊复杂的免疫机制有关。本研究结果表明:HP-PRRSV引起妊娠母猪流产的原因很多且机制复杂，HP-PRRSV可直接侵嗜子宫，尤其表现在血管的炎症反应;细胞因子含量的普遍降低;肺脏病变及免疫机能受损，这些可能都是引起妊娠母猪流产的重要原因，但它们之间的内在联系及相互作用还需进一步研究探讨。
猪繁殖与呼吸综合征病毒;妊娠母猪;病理模型;繁殖障碍;发病机制
山东农业大学
硕士
基础兽医学
刘思当;肖一红
2012
中文
S858.28;S852.651
59
2013-10-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）