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DOI:10.7666/d.y1537638

川崎病患儿血小板膜糖蛋白Ⅰbα及连接蛋白37基因多态性研究

黄麟
中南大学
引用
目的:研究血小板膜糖蛋白Ⅰ bα(GPⅠ bα)基因HPA-2a/b及连接蛋白37(Cx37)基因C1019T多态性与川崎病(KD)发病及并发冠状动脉损伤(CAL)之间的关系。 方法:应用聚合酶链反应-限制性内切酶片断长度多态性分析(PCR-RFLP)技术结合琼脂糖凝胶电泳技术,检测30例川崎病患儿和60例正常对照组儿童GPⅠ bα基因HPA-2a/b和Cx37基因C1019T多态性位点的基因型和等位基因分布。 结果:(1)KD组GPⅠ bα基因HPA-2a/b多态性的CC、TC、TT基因型分布频率和C、T等位基因频率与正常对照组比较差异无显著性意义(X2=0.052、0.048,P>0.05),KD组中合并CAL组与无CAL组基因型分布频率和等位基因频率比较差异亦无显著性意义(X2=2.672、2.481,P>0.05);(2)KD组Cx37基因C1019T多态性的CC、TC、TT基因型分布频率与正常对照组比较差异无显著性意义(X2=5.865,P>0.05); KD组T等位基因频率高于正常对照组,差异有显著性意义(X2=4.286,P<0.05)。KD组中合并CAL组与无CAL组基因型分布频率和等位基因频率比较差异无显著性意义(X2=2.010、0.191,P>0.05)。 结论:(1)GPⅠbα基因的HPA-2a/b多态性与KD及其CAL的发生均无明显相关性。(2)Cx37基因C1019T位点的T等位基因与KD的发生可能存在关联,但该位点与CAL发生可能无明显相关性。

川崎病;血小板膜糖蛋白Ⅰ;连接蛋白37;基因多态性;发病机制

中南大学

硕士

儿科学

杨作成

2009

中文

R725.8;R363.2

33

2009-12-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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