吡格列酮对糖尿病大鼠视网膜早期病变的影响及其机制研究
目的:观察吡格列酮对早期糖尿病大鼠视网膜丝氨酸/苏氨酸激酶(serine/threonine kinase,Akt)的表达及微血管病变的影响。 方法:雄性SD大鼠58只,取18只作为空白对照组,其余采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型。去除未成模及死亡的大鼠4只,将成模大鼠随机分为2组:对照组(9只×2)及实验组(9只×2)。所有大鼠每周监测血糖及体重。实验组在建模后第3天开始给予吡格列酮灌胃(10mg/kg,隔日一次),空白对照组和实验组大鼠则在同时间给予等量的生理盐水灌胃。给药后4周、8周末进行大鼠视网膜铺片观察、免疫组织化学法检测p- Akt(Ser473)、p- Akt(Thr308)及总Akt蛋白的阳性单位及分布。 结果:免疫组织化学结果显示,糖尿病组视网膜中的Akt、p- Akt(Ser473)及 p- Akt(Thr308)较空白对照组呈微弱表达,阳性单位值较空白对照组差异有统计学意义(P<0.05),实验组 Akt、p- Akt(Ser473)及p-Akt(Thr308)阳性反应表达较对照组增强,阳性单位值较对照组差异有统计学意义(P<0.05);ADP酶组织化学显示:4周时各组间视网膜血管无明显变化,均未见明显周边部毛细血管扭结、迂曲或形成血管闭塞及血管袢现象。但8周时,对照组和实验组均可看见视网膜周边部毛细血管有扭结、迂曲,并且观察到实验组该现象较对照组减轻。 结论:吡格列酮能明显激活实验性糖尿病大鼠Akt蛋白及其磷酸化位点,从而缓解早期糖尿病大鼠的视网膜病变。
糖尿病视网膜病变;吡格列酮;Akt蛋白;磷酸化位点;缓解作用;分子机制
贵阳医学院
硕士
眼科学
王鲜
2013
中文
R774.1
36
2016-05-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)