激活素-A、环氧化酶-2与早产儿脑损伤关系的研究
早产儿脑损伤主要表现为脑室周围白质软化及脑室周围—脑室内出血,其发生除与早产儿自身因素如未成熟脑血管/室管膜解剖缺陷、少突胶质细胞及轴突发育不完善、内源性生长因子缺乏有关外,还与感染、缺氧缺血、氧化应激、炎症反应等有关。 本研究动态检测早产儿血清ACT-A、COX-2水平,于纠正胎龄40周时做NBNA、ABR、OAE测试,并于纠正胎龄6个月时做CDCC检测,通过比较早产儿生后血清ACT-A、COX-2的水平,并比较存在窒息或感染的早产儿NBNA、ABR、OAE、CDCC正常组、异常组之间血清ACT-A、COX-2水平的差别,观察血清ACT-A和COX-2水平与早产儿脑损伤预后的关系,为早产儿脑损伤的早期诊断、早期干预提供理论依据。对象入选标准:胎龄<37周,无遗传代谢性疾病史及先天性发育畸形,家长知情同意。各组早产儿间的胎龄、出生体重、性别无显著性差异。 分组1:按出生时有无窒息或感染分为窒息组、感染组、对照组。窒息组40例,诊断标准:①有产科高危因素,如母亲妊娠期高血压、糖尿病、胎儿宫内窘迫、羊水Ⅱ-Ⅲ°胎粪污染、前置胎盘、胎盘早剥、产前大出血;②低Apgar评分,1分钟,5分钟评分均<7分;③脐动脉血pH<7.00,如具备第②、④、⑤项,可放宽至pH<7.20;④缺氧缺血性脏器损伤(至少1个脏器受损);⑤排除其他引起低Apgar评分的病因,或合并的其他疾病不足以解释第②-④项。感染组20例,生后3天内检测血常规及CRP,①WBC>20×10~9,CRP>10mg/L;②符合WBC>20×10~9,CRP>10mg/L中的一项,其母存在胎膜早破,患儿生后有发热,或体温不升,精神反应差,吃奶差等感染征象;③患儿无上述情况,但考虑感染,用抗生素治疗有效;④不伴有围生期窒息。对照组20例,无宫内窘迫、窒息,且无导致宫内窘迫和窒息的围生因素,无感染性疾病(NEC、新生儿肺炎等)、无呼吸系统疾病(RDS、呼吸暂停等)、无循环系统功能障碍(红细胞增多症、低血压、低血容量、硬肿、心动过缓)、无凝血系统功能障碍。分组2:按NBNA、ABR、OAE、CDCC等神经系统随访结果将存在窒息或感染的早产儿分为正常组、异常组。方法1.所有早产儿均于出生后1d,3d取股静脉血2.0 ml,3000转/分,离心10 min,分离血清并做好标记,-70℃冰箱保存;酶联免疫法整批测定血清ACT-A、COX-2浓度。2.于纠正胎龄40w时做NBNA测试及听力筛查(OAE+ABR)。NBNA评分:≥37分为正常,≤37分为异常。OAE测试有一耳未通过即判为不通过。ABR检查以Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的缺失,波潜伏期、波间期或Ⅴ波反应阈大于正常值3个标准差为异常。3.于纠正胎龄6个月时做婴幼儿智力发育测试(CDCC),结果以相应智力发展指数(MDI)及运动发展指数(PDI)表示,≥80分为正常,≤80分为异常。统计学处理:数据以(?)±s表示,采用SPSS10.0软件分析包,两两比较采用t检验或t’检验,以α=0.05为检验水准,P<0.05为差异具有统计学意义。结果1.各组早产儿血清ACT-A、COX-2水平比较:(1)窒息组、感染组早产儿生后1天、3天血清ACT-A、COX-2水平明显高于对照组(P<0.05);(2)窒息组早产儿生后1天、3天血清ACT-A、COX-2水平高于感染组(P<0.05)。2.各组早产儿生后第1天、第3天血清ACT-A、COX-2水平变化:窒息组、感染组生后第1天ACT-A、COX-2水平均高于对照组,生后第3天ACT-A水平继续升高,COX-2水平明显下降,但仍高于对照组,与第1天相比均有显著性差异(P<0.05)。对照组早产儿生后第1天ACT-A、COX-2水平与第3天相比无明显差异(P>0.05)。3.NBNA、OAE、ABR及CDCC检查正常组、异常组生后第1天血清ACT-A、COX-2水平比较:(1)窒息组及感染组中NBNA、ABR、CDCC异常者生后第1天血清中ACT-A、COX-2水平明显高于正常者(P<0.05)。(2)窒息组及感染组中OAE异常者生后1天血清中ACT-A水平明显高于正常者(P<0.05),但血清COX-2水平与正常者相比无差异(P>0.05)。结论1.存在窒息或感染的早产儿血清ACT-A、COX-2水平明显升高。2.早产儿生后第1天ACT-A、COX-2水平与神经系统近远期预后有关,可以作为早产儿脑损伤判断的早期指标。
早产儿脑损伤;激活素-A;环氧化酶-2;血清标本;作用机制
郑州大学
硕士
儿科学
程秀永
2009
中文
R722.6
52
2014-07-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）