肝脏内质网应激与饮食诱导肥胖大鼠胰岛素抵抗和肝脏脂肪变性的关系研究
随着社会和经济的发展，人们的生活方式也发生了改变，特点是能量摄入增多，体力活动减少和平均寿命延长，随之而来的是肥胖发病率的提高。肥胖的发生是基因、饮食和环境交互作用的结果，但是过剩的营养摄入是如何造成一系列慢性代谢综合征的，目前仍然没有完全阐明。 内质网是除红细胞以外所有真核细胞都含有的细胞器,具有多种功能,并且是糖脂代谢的重要场所,内质网应激与免疫系统之间相互影响相互作用,可引起炎性反应和氧化应激等多种应激反应,因此与代谢性疾病的发病有密切联系。此外,内质网还是体内营养素的敏感感受器,内质网应激还受膳食营养素和成分影响。 因此,本研究拟运用分别添加了猪油和大豆油的高脂饲料诱导大鼠肥胖发生,观察不同油脂成分高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗和肝脏脂肪变性发生的差异,并从内质网应激、炎性反应及固有免疫系统反应的角度探讨胰岛素抵抗和肝脏脂肪变性的可能病理机制。 文章从不同油脂成分高脂饮食诱导肥胖大鼠胰岛素抵抗和肝脏脂肪变性的差异性、不同油脂成分高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗和肝脏脂肪变性差异性的机制、高脂饮食诱导的不同肥胖易感性大鼠肝脏内质网应激的差异性三方面进行阐述。
肥胖;胰岛素抵抗;肝脏脂肪变性;病理机制
华中科技大学
博士
营养与食品卫生学
杨年红
2012
中文
R151.1
140
2012-12-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）