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1.1 引言
1.1.1 肺动脉高压模型介绍
1.1.2 PH机制研究的新进展：糖代谢重编程
1.1.3 发生代谢重编程的机制
1.1.4 PH进程中血小板的作用初探
1.2 材料与方法
1.2.1 药品与试剂
1.2.2 实验设备
1.2.3 实验方法
1.2.3.1 主要溶液配制
1.2.3.2 实验方法
1.2.4 统计学处理
1.3 肺动脉高压模型中血小板的激活
1.3.1 PH模型中血小板表面活性标志物表达升高
1.3.2 SuHx小鼠血小板聚集和释放能力增强
1.3.3 SuHx小鼠血小板斑块回缩能力增强
1.3.5 MCT大鼠血小板聚集和释放能力增强
1.3.6 小结
1.4 血小板来源TGF-β1促进PASMCs有氧糖酵解
1.4.1 血小板主要通过上清引起PASMCs增殖和迁移
1.4.2 血小板上清通过促进有氧糖酵解影响增殖和迁移
1.4.3 引起血小板激活剂量的凝血酶不影响PASMCs糖酵解及增殖迁移
1.4.4 TGF-βRI抑制剂可以抑制血小板上清引起的有氧糖酵解
1.4.5 PH模型中血浆TGF-β1水平升高
1.4.6 抑制上清中其他因子不影响血小板上清引起的有氧糖酵解
1.4.7 敲除血小板中的TGF-β1抑制血小板上清引起PASMCs的有氧糖酵解
1.4.8 血小板特异性敲除TGF-β1小鼠肺动脉高压症状减轻
1.4.9 血小板特异性敲除TGF-β1小鼠不影响血小板数目和功能
1.4.10 血小板特异性敲除TGF-β1肺动脉高压小鼠PASMCs的糖酵解能力减弱
1.4.11 小结
1.5 血小板来源TGF-β1通过增加PKM2表达影响有氧糖酵解
1.5.1 SB431542抑制血小板上清引起的糖酵解酶的表达
1.5.1 SB431542抑制血小板上清引起的糖酵解酶表达
1.5.2 PKM2抑制剂可以抑制血小板上清引起PASMCs的增殖迁移
1.5.3 PKM2抑制剂可以血小板上清引起 PASMCs的有氧糖酵解
1.5.4 抑制 GLUT1不影响血小板上清引起 PASMCs的有氧糖酵解
1.5.5 血小板来源TGF-β1影响了PASMCs中mTOR通路
1.5.6 mTOR抑制剂雷帕霉素抑制了血小板上清引起的有氧糖酵解
1.5.7 血小板来源TGF-β1通过影响mRNA剪接蛋白上调PKM2表达
1.5.8 血小板特异性敲除TGF-β1肺动脉高压小鼠PASMCs中PKM2表达减少
1.5.9 小结
1.6 讨论
1.7 结论
1.8 创新点
参考文献
3综述:聚焦能量代谢:肺动脉高压发病机制和治疗的前沿
3.1 肺动脉高压中糖代谢重编程的研究背景与意义
3.2 肺动脉高压糖代谢重编程的国内外研究现状
3.3 针对糖酵解的治疗策略
3.4 总结与展望
3.5 参考文献
答辩决议书
附录2 攻读博士学位期间取得的学术成果
致谢