PTPRQ通过与IQGAP1相互作用促进结直肠癌细胞增殖和迁移的作用及机制初步研究
目的： 初步探究PTPRQ促进结直肠癌细胞增殖和迁移的分子机制，为结直肠癌的诊断和防治提供靶点和治疗策略。 方法： 采用免疫组织化学分析PTPRQ在结肠腺癌中的表达，分析其表达与临床病理特点和预后的关系。采用免疫沉淀和质谱，分析与PTPRQ相互作用的蛋白。免疫共沉淀验证PTPRQ和IQGAP1蛋白间的相互作用，免疫组织化学分析两者在结肠腺癌中表达的相关性。采用siRNA干扰IQGAP1的表达，CCK8和划痕实验观察IQGAP1沉默是否会逆转PTPRQ的效应。采用通用型抗酪氨酸磷酸化抗体检测PTPRQ对IQGAP1酪氨酸磷酸化水平的影响。 结果： 共收集结肠腺癌组织样本94例和癌旁组织样本86例。与癌旁组织相比，PTPRQ在结肠腺癌组织中的表达显著增高（P＜0.0001）。PTPRQ的表达与年龄、性别、结直肠癌的TNM分期等无关，没有统计学差异。与PTPRQ低表达者相比较，PTPRQ高表达的患者预后更差（P=0.039）。免疫共沉淀和质谱结果显示，PTPRQ与IQGAP1存在蛋白间相互作用。免疫组织化学结果显示，PTPRQ和IQGAP1在结肠腺癌组织中的表达呈正相关（R=0.6114，Plt;0.001）。与对照siRNA相比，沉默IQGAP1的表达后，显著下调了PTPRQ过表达细胞的增殖速度和迁移能力，进一步的磷酸化检测发现，与对照组相比，PTPRQ过表达的HCT116细胞中，IQGAP1的酪氨酸磷酸化水平显著下降。 结论： PTPRQ在结肠腺癌中高表达，且与预后不良相关；PTPRQ通过与IQGAP1相互作用促进结直肠癌细胞增殖和迁移；PTPRQ导致IQGAP1酪氨酸去磷酸化。
结直肠癌;PTPRQ蛋白;IQGAP1蛋白;酪氨酸去磷酸化;肿瘤增殖
南昌大学医学部
硕士
基础医学
应颖
2022
中文
R735.34;R730.23
2022-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）