MAPK信号通路在电针促进坐骨神经轴突再生修复中的作用机制
目的： 通过大鼠坐骨神经压榨损伤模型，观察电针对坐骨神经功能及S100蛋白、MBP蛋白、p-p38蛋白的表达,坐骨神经形态学的变化以及髓鞘的形态变化，探究MAPK信号通路在大鼠坐骨神经损伤后电针对轴突再生修复的作用机制，为临床提供实验依据。 方法： 将81只雄性SD大鼠随机分为假手术组，模型组，电针组三组，每组27只；按术后第3d?7d?14d时间再分为三个亚组，每个亚组9只。模型组和电针组通过止血钳钳夹大鼠右侧坐骨神经，造成压榨损伤模型。假手术组只剥离右侧坐骨神经，不对其进行钳夹。术后电针组从第1d开始对环跳穴和委中穴用电针进行治疗，每日1次，每次20min,一共治疗14d。模型组和假手术组只进行和电针组一样的捆绑束缚，不进行任何干预治疗。在术后第3d?7d?14d干预完成后，进行坐骨神经功能指数(SFI)检测，观察大鼠坐骨神经的运动功能的变化，取材后进行坐骨神经HE染色，以便观察坐骨神经的形态结构上的变化；透射电镜下观察髓鞘的微结构变化；免疫组化法来检测坐骨神经损伤点处的S100蛋白、MBP蛋白以及p-p38蛋白表达。 结果： 1.坐骨神经功能指数：术后第3d,与假手术组相比，模型组与电针组两组的SFI均明显下降，存在统计差异(Plt;0.05)；术后第7d?14d,与模型组相比,电针组的SFI数值明显升高，存在统计差异(Plt;0.05)?电针组术后第3d和7d相比，术后第7d和14d相比，均存在着统计差异(Plt;0.05)? 2.HE染色结果：模型组术后第3d，神经纤维断裂，髓鞘脱失，轴突崩解，可见大量细胞浸润；第7d，神经纤维断裂且结构紊乱，周围有细胞浸润，个别雪旺细胞增生；第14d，神经纤维损伤处可见略有修复；有少量雪旺细胞增生，可见有部分轴突开始形成。电针组术后第3d，细胞结构与模型组第3d相似，但第7d,可见大量雪旺细胞增生，排列较为紊乱，可见部分成纤维细胞；第14d,雪旺细胞大量增生，结构整齐，可见较多轴突形成。 3.免疫组化结果：(1)S100蛋白:术后第3d，与假手术组相比，模型组和电针组的S100平均光密度值(AOD值)明显下降，存在统计差异(Plt;0.05)；术后第7d、14d，与模型组相比，电针组S100蛋白AOD值明显升高，存在统计差异(Plt;0.05)，电针组术后第3d与第7d相比，术后第7d与第14d相比，均存在着统计差异(Plt;0.05)。(2)MBP蛋白:术后第3d，与假手术组相比，模型组和电针组的MBP的AOD值明显下降，存在统计差异(Plt;0.05)；术后第7d?14d，与模型组相比，电针组AOD值明显升高，存在统计差异(Plt;0.05)；电针组术后第3d与第7d相比，术后第7d与第14d相比，均存在着统计差异(Plt;0.05)。(3)p-p38蛋白:术后第3d，与假手术组相比，模型组和电针组p-p38蛋白AOD值明显上升，存在统计差异(Plt;0.05)；术后第7d?14d，与模型组相比，电针组p-p38蛋白AOD值明显降低，存在统计差异(Plt;0.05)，电针组术后第3d与第7d相比，术后第7d与第14d相比,均存在着统计差异(Plt;0.05)? 4.透射电镜结果：模型组术后第3d，髓鞘结构损伤并伴有严重水肿；第7d有少量新生髓鞘，但髓鞘厚度较薄；第14d有少量增生的细胞和新生髓鞘，此时髓鞘厚度尚可，伴有较为严重的水肿；电针术后第3d髓鞘结构损伤；第7d，有较多新生髓鞘，髓鞘厚度有所增加；第14d，有大量新生髓鞘，新生髓鞘变厚，结构较为均匀，伴有轻微水肿。 结论： 1.电针“环跳穴”、“委中穴”可以促进大鼠坐骨神经的运动功能恢复。 2.电针能促进坐骨神经损伤后神经细胞形态结构的恢复。 3.电针能够促进S100蛋白和MBP蛋白的表达，能促进雪旺细胞的增生，促进髓鞘的新生。 4.电针能够抑制坐骨神经损伤后p-p38蛋白的表达，电针可通过抑制p38MAPK信号通路促进坐骨神经损伤后轴突的修复与再生。
坐骨神经损伤;轴突再生;电针;临床治疗
黑龙江中医药大学
硕士
针灸推拿学
王玲姝
2021
中文
R277.7;R745.4
2021-12-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）