镉诱导文蛤鳃细胞凋亡检测及金属硫蛋白的作用机制
采用急性毒性法将文蛤暴露于不同Cd2+浓度（0、1.5、3、6、12 mg/L）中染毒 5 天，用形态学、生化及分子生物学手段和方法检测Cd2+对文蛤鳃细胞凋亡程度以及金属硫蛋白（MT）的作用特点。结果显示：随着Cd2+浓度的上升，DNA梯形条带数增多且逐渐清晰；AO/EB 双荧光染色后细胞由绿色过渡为橙黄色甚至红色，细胞凋亡率不断上升。Cd2+对文蛤鳃丝、鳃水管和鳃上皮等产生损伤作用；随Cd2+浓度的增加，细胞变形及膜性结构囊泡化严重，线粒体嵴减少，并出现溶酶体。鳃中 ROS 含量、DNA-蛋白质交联率（DPC）均随Cd2+浓度的上升而上升，呈浓度-剂量效应关系；但蛋白质羰基（PCO）含量随 Cd2+浓度的增大呈先升后降的趋势；各 Cd2+染毒组的Caspase-3，8，9 活性均被显著激活。随Cd2+浓度的升高，SOD、CAT和GPx酶活及MT m RNA表达量均呈先升后降的趋势；超微量Na+-K+、Ca2+-Mg2+和总ATP酶活轻度受抑制。MT m RNA表达量与PCO具极显著的相关，与Caspase-3相关显著。镉能导致文蛤鳃细胞产生大量的自由基，使细胞膜性结构特别是线粒体结构损伤很大，影响正常的生理功能，出现氧化损伤甚至凋亡。MT 能调控 PCO 含量变化，并能调控Caspase-3基因在线粒体介导的内源性细胞凋亡途径中发挥作用。
文蛤;镉诱导;鳃细胞;氧化损伤;细胞凋亡;金属硫蛋白
温州大学
硕士
化学生物学
应雪萍
2018
中文
X503.22
2019-01-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）