“益气活血”法治疗破裂型腰椎间盘突出症的实验研究
目的： 1）以p38MAPK信号转导通路作为切入点，探讨破裂型腰椎间盘突出模型大鼠基于p38MAPK的磷酸化与靶标的腰间盘组织中表达MMP-7和MMP-3蛋白相互影响的关系。2）观察益气活血方对裂型腰椎间盘突出大鼠椎间盘组织p38MAPK信号转导通路的影响，初步探讨其改善的分子机制。 方法： 建立腰椎间盘突出重吸收大鼠模型，大鼠随机分为模型组、益气活血方组、益气活血方+P38抑制剂组和P38抑制剂组，另设假手术组（n=10），假手术组及模型组灌胃纯净水，其他各组大鼠分别灌胃相应的药物，干预3周，3周后麻醉处死大鼠，采用双抗体夹心法（ELISA）、HE和Western-Blot法测定血清中TXB2和PGF1?的含量和椎间盘组织病理学改变，以及椎间盘组织中P-p38MAPK及MMP-3、MMP-7蛋白表达。 结果： 1）模型组大鼠腰间盘组织可见有间质轻度水肿，并有少许血管增多，单核炎细胞浸润及少量纤维组织增生，部分可见有神经萎缩。给予益气活血方治疗后，其病程均有所改善。2）益气活血方（“益气活血”法代表方）干预破裂型腰椎间盘突出模型大鼠后，结果显示血清中TXB2含量明显下降，PGF1?含量有所升高，而TXB2/PGF1?比值明显下降，均向良性转化的趋势；与模型组相比较（P值均＜0.01)，结果具有显著性差异。3）与模型组比较，益气活血方组P-p38MAPK和MMP-3、MMP-7蛋白表达均增高，结果具有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01)；与抑制剂组比较，益气活血方+抑制剂组P-p38MAPK和MMP-3、MMP-7蛋白表达均增高，结果具有显著性差异(P＜0.05或 P＜0.01)。 结论： 益气活血方治疗后病变程度有所改善，其作用机制可能激活p38MAPK信号通路而提高椎间盘组织MMP-3、MMP-7蛋白表达有关。
腰椎间盘突出;益气活血方;MMP-3蛋白;MMP-7蛋白;信号通路
广西中医药大学
硕士
中医骨伤科学
周红海
2017
中文
R274.9;R681.53
75
2019-03-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）