“益气活血”法治疗破裂型腰椎间盘突出症的实验研究
目的: 1)以p38MAPK信号转导通路作为切入点,探讨破裂型腰椎间盘突出模型大鼠基于p38MAPK的磷酸化与靶标的腰间盘组织中表达MMP-7和MMP-3蛋白相互影响的关系。2)观察益气活血方对裂型腰椎间盘突出大鼠椎间盘组织p38MAPK信号转导通路的影响,初步探讨其改善的分子机制。 方法: 建立腰椎间盘突出重吸收大鼠模型,大鼠随机分为模型组、益气活血方组、益气活血方+P38抑制剂组和P38抑制剂组,另设假手术组(n=10),假手术组及模型组灌胃纯净水,其他各组大鼠分别灌胃相应的药物,干预3周,3周后麻醉处死大鼠,采用双抗体夹心法(ELISA)、HE和Western-Blot法测定血清中TXB2和PGF1?的含量和椎间盘组织病理学改变,以及椎间盘组织中P-p38MAPK及MMP-3、MMP-7蛋白表达。 结果: 1)模型组大鼠腰间盘组织可见有间质轻度水肿,并有少许血管增多,单核炎细胞浸润及少量纤维组织增生,部分可见有神经萎缩。给予益气活血方治疗后,其病程均有所改善。2)益气活血方(“益气活血”法代表方)干预破裂型腰椎间盘突出模型大鼠后,结果显示血清中TXB2含量明显下降,PGF1?含量有所升高,而TXB2/PGF1?比值明显下降,均向良性转化的趋势;与模型组相比较(P值均<0.01),结果具有显著性差异。3)与模型组比较,益气活血方组P-p38MAPK和MMP-3、MMP-7蛋白表达均增高,结果具有显著性差异(P<0.05或P<0.01);与抑制剂组比较,益气活血方+抑制剂组P-p38MAPK和MMP-3、MMP-7蛋白表达均增高,结果具有显著性差异(P<0.05或 P<0.01)。 结论: 益气活血方治疗后病变程度有所改善,其作用机制可能激活p38MAPK信号通路而提高椎间盘组织MMP-3、MMP-7蛋白表达有关。
腰椎间盘突出;益气活血方;MMP-3蛋白;MMP-7蛋白;信号通路
广西中医药大学
硕士
中医骨伤科学
周红海
2017
中文
R274.9;R681.53
75
2019-03-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)