针刺对哮喘大鼠肺组织PI3K/AKT信号通路的影响
目的：研究PI3K/AKT(phosphoinositide3-kinase and AKT)信号途径与大鼠支气管哮喘（简称哮喘）发病的关系，观察针刺对支气管哮喘大鼠肺组织PI3K/AKT信号通路的影响，探讨针刺治疗哮喘的分子机制。 方法：将40只SPF级雄性SD大鼠按计算机随机数字表法随机分为空白对照组（简称空白组C）、哮喘模型组（简称模型组M）、哮喘模型针刺组（简称针刺组A）、哮喘模型雾化阻断剂组（简称阻断剂组B），每组10只。采用卵蛋白雾化吸入法制备大鼠哮喘模型，针刺组采用“三穴五针法”进行干预，阻断剂组采用雾化LY294002进行干预。卵蛋白、针刺和阻断剂干预均为隔天一次，共四周。大鼠最后一次雾化及干预完成后，常规麻醉后进行气管食管插管，通过检测肺弹性阻力和肺顺应性评价大鼠呼吸功能的改变；制作肺组织石蜡切片，HE染色观察肺组织形态学改变以判定哮喘模型的建立，免疫组织化学法检测肺组织中PI3K、AKT、P-AKT的表达量及表达部位；提取各组大鼠肺组织蛋白，通过Western Blot法检测肺组织蛋白中PI3K、AKT、P-AKT蛋白的含量。 结果：1、检测呼吸功能结果显示，与空白组相比，模型组的肺弹性阻力增高（P<0.05），而肺顺应性降低（P<0.05）；与模型组比较，针刺组和阻断剂组的肺弹性阻力均明显降低（P<0.05），肺顺应性增高（P<0.05）。2、大鼠肺组织HE染色显示，空白对照组支气管及血管周围未见炎症细胞浸润，支气管结构完整，管腔未见粘液栓；模型组大鼠支气管和血管周围有多种炎症细胞的浸润和聚集，支气管平滑肌痉挛，管腔狭窄；针刺组和阻断剂组有少量炎症细胞，管腔狭窄、管壁增厚程度有所减轻。3、免疫组化结果显示：模型组大鼠肺组织中PI3K、AKT、P-AKT三种蛋白的平均光密度值明显高于空白组、针刺组和阻断剂组（P<0.05），比较空白组、针刺组、阻断剂组中各蛋白的平均光密度值差异无统计学意义（P>0.05）。4、 Western Blot结果显示，模型组大鼠肺组织蛋白中PI3K、AKT、P-AKT蛋白的相对含量明显高于空白组、针刺组和阻断剂组（P<0.05），比较空白组、针刺组、阻断剂组各蛋白的相对含量差异无统计学意义（P>0.05）。 结论：1、哮喘大鼠模型中，出现了 PI3K/AKT通路的激活，说明哮喘发病与PI3K/AKT通路的激活有关。2、针刺能明显降低哮喘大鼠的肺弹性阻力，减轻气道炎症细胞浸润，缓解气道管壁狭窄等情况。3、针刺能降低哮喘大鼠肺组织PI3K、AKT、P-AKT的表达，与LY294002的作用相似，能抑制PI3K/AKT信号通路的
针刺治疗;支气管哮喘;肺部组织;PI3K/AKT信号通路
华北理工大学
硕士
针灸推拿学
马树祥;崔建美
2017
中文
R256.12;R245.3
62
2019-03-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）