10.12102/j.issn.1672-1349.2024.01.013
Wnt/β-catenin信号通路在七氟醚诱导术后认知障碍中的作用机制
目的:探讨通过激活 Wnt/β-catenin信号通路抑制炎症反应对七氟醚诱导的老年大鼠术后认知障碍(POCD)的影响.方法:将60只雄性大鼠随机分为对照组(C组)、3%七氟醚组(S组)、氯化锂(LiCl)+3%七氟醚组(LiCl+S组),每组 20只.S组、LiCl+S组吸入 3%七氟醚 6h,C组吸入空氧混合气体 6 h,LiCl+S组于吸入七氟醚前连续 5d腹腔注射LiCl 2 mmol/kg,每日 1次.七氟醚麻醉结束后 24 h,随机取每组 10只大鼠,采用 Morris水迷宫实验检测老年大鼠认知功能,前 4d进行定位航行实验,第 5 天进行空间探索实验.水迷宫实验结束后立即处死大鼠,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察海马组织病理形态学改变.七氟醚麻醉结束后 24 h,取每组剩余 10只大鼠立即处死,采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)法检测海马区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、β-catenin及磷酸化糖原合酶激酶 3β(p-GSK-3β)蛋白表达水平.结果:与C组相比,S组和LiCl+S组水迷宫实验第 2天、第 3天、第 4天逃避潜伏期明显延长(P<0.05),第 5天平台所在象限停留时间明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.05),海马组织出现病理形态学损伤,海马区 TNF-α及 IL-1蛋白表达水平升高(P<0.05),S组海马区β-catenin及p-GSK-3β蛋白表达水平降低(P<0.05),LiCl+S组海马区β-catenin及p-GSK-3β蛋白表达水平升高(P<0.05).与S组相比,LiCl+S组水迷宫第 2天、第 3天、第 4天的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),第 5天平台所在象限停留时间明显延长(P<0.05),穿越平台次数明显增多(P<0.05),海马组织病理形态学损伤现象有所改善,海马区 TNF-α及 IL-1蛋白表达水平明显下降(P<0.05),β-catenin及p-GSK-3β蛋白表达水平升高(P<0.05).结论:LiCl通过激活 Wnt/β-catenin信号通路抑制炎症反应改善七氟醚诱导的术后认知障碍.
认知障碍、Wnt/β-catenin信号通路、七氟醚、实验研究
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R733.71;R979.1;R285.5
2024-01-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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