10.12102/j.issn.1672-1349.2023.07.012
CDKL2甲基化调控恶性胶质瘤细胞生长的作用机制研究
目的:探讨细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDKL2)在脑胶质瘤中的表达情况和甲基化状态,并探索CDKL2甲基化对于恶性胶质瘤细胞生长的影响.方法:通过甲基化敏感限制酶偶联实时荧光定量PCR(MSRE-qPCR)分析正常组织和肿瘤组织中CDKL2的甲基化水平;实时荧光定量PCR检测CDKL2在正常组织和肿瘤组织的表达差异,评估CDKL2甲基化和mRNA表达水平的相关性;体外实验和体内实验分别验证CDKL2甲基化对于恶性胶质瘤细胞增殖迁移的影响并且通过甲基化抑制剂5-aza-2'-deoxycytidine进行检测.结果:受试者工作特征曲线(ROC)分析显示,非肿瘤组织和胶质瘤组织的CDKL2的甲基化具有较高的特异度和敏感度(P<0.001).相较于正常组织,CDKL2在胶质瘤组织中呈现高甲基化而低表达(P<0.001),CDKL2的甲基化水平和表达水平成反比.5-aza-2'-deoxycytidine可以有效抑制肿瘤的形成和肿瘤细胞的生长(P<0.01).结论:胶质瘤细胞CDKL2的甲基化水平高,去甲基化可以抑制肿瘤细胞的生长,可能成为治疗胶质瘤的潜在靶点.
胶质瘤、细胞周期蛋白依赖性激酶2、CDKL2、DNA甲基化
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R73-37;S858.32;R3
陕西省重点研发计划项目No.2019SF-294
2023-05-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
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