10.12102/j.issn.1672-1349.2023.07.008
lncRNA RMST靶向miR-224-3p调控缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)横纹肌肉瘤相关转录物-2(RMST)对建立缺氧复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响和可能机制.方法:体外培养人心肌细胞株(HCM),建立H/R损伤模型,分为对照组、H/R模型组、H/R+si-NC组、H/R+si-RMST组、H/R+miR-NC组、H/R+miR-224-3p组、H/R+si-RMST+anti-miR-NC组和H/R+si-RMST+anti-miR-224-3p组.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测RMST和miR-224-3p表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和乳酸脱氢酶(LDH)水平.双荧光素酶报告基因实验确定lncRNA RMST对miR-224-3p的靶向作用.结果:与对照组比较,H/R模型组心肌细胞凋亡率、MDA含量、LDH释放量、RMST表达明显升高,细胞存活率、SOD和GSH-Px水平、miR-224-3p表达明显降低(P<0.05).与H/R+si-NC组比较,H/R+si-RMST组心肌细胞凋亡率、MDA含量、LDH释放量明显降低,细胞存活率、SOD和GSH-Px水平升高(P<0.05).与H/R+miR-NC组比较,H/R+miR-224-3p组心肌细胞凋亡率、MDA含量、LDH释放量明显降低,细胞存活率、SOD和GSH-Px水平升高(P<0.05).与H/R+si-RMST+anti-miR-NC组比较,H/R+si-RMST+anti-miR-224-3p组心肌细胞凋亡率、MDA含量、LDH释放量明显升高,细胞存活率、SOD和GSH-Px水平降低(P<0.05).lncRNA RMST可负调控靶基因miR-224-3p表达.结论:通过抑制lncRNA RMST靶向上调miR-224-3p能够减轻H/R诱导的心肌细胞损伤.
缺氧复氧、心肌细胞、长链非编码RNA横纹肌肉瘤相关转录物-2、lncRNA RMST、miR-224-3p
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R774.1;R329.25;R542.2
2023-05-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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