期刊专题

10.12102/j.issn.1672-1349.2022.18.007

前列地尔通过下调TRIM8表达激活Nrf2/ARE通路抑制心肌缺血再灌注损伤

引用
目的 探究前列地尔对心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能的作用机制.方法 进行原代乳鼠心肌细胞的分离和培养,将细胞随机分为对照组、H/R组、前列地尔组、前列地尔+oe-NC组与前列地尔+oe-TRIM8组.除对照组外,其余组进行缺氧/复氧(H/R)处理,CCK-8检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)产生;蛋白质印迹法(Western Blot)检测三结构域8(TRIM8)、NFE2L2基因编码的核因子E2相关因子2(Nrf2)和醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白表达.结果 成功分离培养原代乳鼠心肌细胞.与对照组相比,H/R组心肌细胞增殖能力明显降低(P<0.05),细胞凋亡率和ROS+细胞率明显升高(P<0.05),TRIM8、Nrf2和NQO-1蛋白表达明显升高(P<0.05);与H/R组相比,前列地尔组心肌细胞增殖能力明显升高(P<0.05),细胞凋亡率、ROS+细胞率和TRIM8蛋白表达明显降低(P<0.05),Nrf2和NQO-1蛋白表达明显升高(P<0.05);与前列地尔+oe-NC组相比,前列地尔+oe-TRIM8组心肌细胞增殖能力明显降低(P<0.05),细胞凋亡率、ROS+细胞率和TRIM8蛋白表达明显升高(P<0.05),Nrf2和NQO-1蛋白表达明显降低(P<0.05).结论 前列地尔可能通过下调TRIM8表达激活Nrf2/抗氧化元件(ARE)通路,抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡和ROS产生,促进细胞增殖,从而在心肌细胞H/R损伤中发挥保护作用.

心肌细胞、缺血再灌注、前列地尔、三结构域8、核因子E2相关因子2、抗氧化元件

20

R730.21;R322.11;R284.2

海南省卫生健康行业科研项目No.20A200528

2022-10-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共8页

3304-3311

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中西医结合心脑血管病杂志

1672-1349

14-1312/R

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2022,20(18)

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