10.12102/j.issn.1672-1349.2018.21.011
电针调控慢性脑灌流不足大鼠海马神经发生的Noggin/BMP4机制研究
目的 观察电针通过调节Noggin/骨结合蛋白-4(BMP4)对慢性脑灌注不足大鼠海马神经发生的影响.方法 使用双血管阻断法(2-VO)制作成年大鼠慢性脑灌注不足模型.采用B5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记分裂细胞方法,观察和比较慢性脑缺血损伤后1周、2周、4周时电针组、模型组与假手术组海马齿状回神经干细胞的增殖、分化水平.结果 ①电针对慢性脑灌注不足大鼠海马Noggin与BMP4基因表达的影响:与模型组同时间比较,电针组Noggin相对表达明显升高(P＜0.05或P＜0.01);与模型组同时间相比,电针组BMP4 mRNA有所降低(P＜0.05).②神经干细胞的增殖情况:电针组各时间大鼠海马齿状回颗粒下层的BrdU阳性细胞多于模型组.③神经干细胞分化情况:造模后2周,海马颗粒细胞层可见少量BrdU+ NeuN及BrdU+GFAP双阳性表达细胞,造模后第4周双表达阳性细胞数明显增多;与4周模型组相比,电针组分化为神经元的比例较明显(P＜0.05).结论 电针能够促进慢性脑灌注不足大鼠海马Noggin的表达,抑制BMP4的表达,促使海马神经干细胞的增殖,随治疗时间延长可诱导其向神经元分化;电针通过调节Noggin与BMP4的表达,促进神经干细胞增殖和定向分化可能是电针治疗慢性脑缺血疾病机制之一.
慢性脑灌注不足、电针、Noggin、骨结合蛋白-4、神经干细胞
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R743;R255.2(神经病学与精神病学)
山西医科大学第一医院院基金YQ1101
2019-06-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共9页
3115-3123
