10.3969/j.issn.16721349.2014.06.050
二甲双胍对LPS诱导THP1细胞所产生的相关炎症因子的影响
目的：通过反转录聚合酶链反应(RT PCR)技术,检测在二甲双胍(Met)及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的阻断剂复合物 C(compound C)干预下,脂多糖(LPS)诱导的人单核细胞(THP 1)相关炎症因子白介素1β(IL 1β)、肿瘤坏死因子(TNF α)基因水平的表达,探讨 Met 的抗炎作用及抗炎机制。方法体外培养人单核细胞,并分为对照组,LPS 组(1μg/mL LPS),Met 组(Met 5 mmol/L+ LPS 1μg/mL),复合物C组(Met 5 mmol/L+ LPS 1μg/mL+compound C 10μmol/L)分别孵育6 h后,提取细胞进行检测。台盼蓝染色镜下计数观察细胞存活率。RT PCR检测细胞炎症因子 IL 1β、TNF α的表达水平。结果 Met在干预6 h后,可降低 LPS所诱导的THP 1细胞的炎症因子IL 1β、TNF α的基因表达。Met组炎症因子IL 1β、TNF α的分泌显著低于 LPS组(P<0.01)。复合物C组炎症因子 IL 1β、TNF α较 Met组表达增加(P<0.01)。结论 Met干预6 h可降低 LPS诱导的THP 1细胞相关炎症因子 IL 1β、TNF α的基因表达,提示二甲双胍在基因水平上有一定的抗炎作用,且其抗炎途径与激活 AMPK有关。
二甲双胍、人单核细胞、苷酸活化蛋白激酶、炎症因子
R587.1;R255.4(内分泌腺疾病及代谢病)
为国家自然科学基金资助项目81270882
2014-07-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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