10.3969/j.issn.1672-1349.2011.01.057
脑缺血再灌注损伤神经细胞非谷氨酸依赖性钙离子通道的研究进展
@@ 脑缺血再灌注损伤具有复杂的发生机制,大量研究表明,脑缺血再灌注损伤主要与钙超载、兴奋性氨基酸、氧化应激反应、炎症反应、脑水肿和细胞凋亡等有关.其中,Ca2+超载及其触发的一系列有害代谢反应是导致缺血冉灌注损伤神经细胞损伤和死亡的”最后共同通路””1-2”.目前普遍认为细胞内Ca2+进行性堆积能够引起缺血性神经元坏死和凋亡,经典的兴奋性毒性理论认为缺血性神经元损伤和死亡是过度激活的离子型谷氯酸受体触发Ca2+经其进入胞内所致.然而针对兴奋性毒性的N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂在临床试验中的失败,提示可能还存在其他非谷氨酸依赖性Ca2+通路”3-5”.
脑缺血再灌注损伤、神经细胞损伤、谷氨酸、依赖性、钙离子通道、兴奋性毒性、缺血性神经元损伤、Ca2+、氧化应激反应、兴奋性氨基酸、受体拮抗剂、神经元坏死、炎症反应、细胞凋亡、通路、天冬氨酸、死亡、临床试验、过度激活、发生机制
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R743;R252.2(神经病学与精神病学)
2011-04-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共2页
106-107
