10.3969/j.issn.1672-1349.2006.07.022
脑缺血后可逆性蛋白磷酸化水平变化及电刺激对其的影响
目的研究脑缺血后神经元损伤过程中可逆性蛋白磷酸化水平变化及电刺激对其的影响.方法采用改良Longa线栓法制成永久性大脑中动脉闭塞动物模型,运用免疫荧光染色技术,检测神经颗粒素磷酸化水平(p-Ng)以及钙调神经磷酸酶(CaN)在脑缺血及电刺激不同时间内的变化情况.结果脑缺血3 h p-Ng即开始增加,脑缺血1d后p-Ng水平达到高峰,缺血组为120.7±4.9,电针组为100.2±6.0(P＜0.05);而缺血6 h CaN开始发挥去磷酸化作用,至缺血3 d后CaN免疫水平达到高峰,缺血组为44.0±3.7,电针组为48.9±3.3(P＜0.05);随缺血时间延长,其免疫活性渐丧失.结论急性缺血性脑卒中,蛋白磷酸化/去磷酸化作用参与了缺血神经元损伤过程.电针刺激有可能通过维持蛋白磷酸化/去磷酸化的平衡,而发挥保护缺血神经元损伤的作用.
脑缺血、可逆性蛋白磷酸化、神经颗粒素、钙调蛋白磷酸酶、电刺激
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R322.8;R255.2(人体形态学)
广东省科技厅资助项目2004B33801020
2006-08-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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