东革内酯通过InR-PI3K-mTOR-Bcl-2通路诱导斜纹夜蛾卵巢细胞凋亡
本文研究了东革内酯抑制斜纹夜蛾卵巢细胞(SL-221)增殖及凋亡的机理.首先,采用CCK-8法检测东革内酯对细胞增殖的抑制率;其次,利用流式细胞术测定东革内酯对SL-221细胞周期、凋亡和线粒体膜电位的影响;最后,通过 RT-qPCR 技术检测凋亡相关基因 SL-p53、SL-Cytochrome C、SL-InR、SL-Bcl-2、SL-mTOR 和 SL-PI3K 的mRNA表达情况.结果表明:东革内酯对SL-221细胞有明显的增殖抑制活性,且与浓度呈正相关,48 h的IC50为1.98 μg/mL;流式细胞术检测到东革内酯可将SL-221细胞周期阻滞于G2/M期,降低线粒体膜电位,同时诱导细胞凋亡;RT-qPCR检测发现东革内酯可诱导凋亡标志基因SL-p53、SL-InR和SL-Cytochrome C的表达显著上调(P＜0.05),同时抑制凋亡抑制因子SL-Bcl-2的表达,而细胞凋亡信号通路上游的SL-mTOR和SL-PI3K基因表达均显著下调(P＜0.05).综上,东革内酯可显著抑制SL-221细胞的增殖活性,并通过InR-PI3K-mTOR-Bcl-2信号通路诱导其凋亡.
东革内酯、斜纹夜蛾、细胞增殖抑制率、细胞凋亡
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S435(病虫害及其防治)
广东省基础与应用基础研究基金;新疆维吾尔自治区重点研发专项;新疆农业科学院科技创新重点培育专项
2023-02-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共10页
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