10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2013.05.011
人α-防御素对人内皮细胞ECV304氧化低密度脂蛋白能力的影响及其机制的实验研究
目的 探讨人α-防御素(human α-defensin,HNP)-1对人内皮细胞氧化低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)的影响及其可能机制.方法 实验设HNP-1转染组(HNP-1转染的内皮细胞ECV304),siRNA干扰组(siRNA干扰抑制HNP-1表达的ECV304)和HNP-1刺激组(10 μg/mlHNP-1刺激的ECV304),并分别设有正常ECV304作为对照组,均经LDL处理3h后检测脂质氧化产物丙二醛(M DA)、蛋白氧化产物PCO(protein carbonyl,PGO)的生成量.分别采用流式细胞仪、荧光显微镜检测经LDL、脂多糖(LPS)、HNP-1预处理的ECV304(分别为LDL组、LPS组、HNP-1刺激组)和过表达HNP-1的ECV304(HNP-1转染组)中氧自由基的生成量,另设正常ECV304作为对照组.结果 (1) MDA和PCO生成量检测结果:HNP-1刺激组、HNP-1转染组MDA生成量均明显高于其相应的对照组[分别为(14.49±1.10)比(9.47±1.18) nmol/mg蛋白和(4.21 ±0.03)比(3.15±0.02)nmol/mg蛋白,P均＜0.05].siRNA干扰组MDA生成量则明显低于其对照组[(3.76±0.48)比(4.54 ±0.28) nmol/mg蛋白,P＜0.05].HNP-1转染组PCO生成量明显高于对照组和siRNA干扰组(P均＜0.C5),且siRNA干扰组较对照组低,但差异无统计学意义.(2)氧自由基水平检测结果:HNP-1刺激组和HNP-1转染组ECV304内氧自由基水平均较LDL组、LPS组及对照组高(P均＜0.05).结论 HNP-1可增强人内皮细胞ECV304氧化LDL的能力,机制可能与提高氧自由基的表达水平有关.
动脉粥样硬化、内皮细胞、α防御素、活性氧、脂蛋白类、LDL
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R743.33;TH161;TG65
国家自然科学基金81170273
2013-07-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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