10.3760/j:issn:0253-3758.2005.01.018
Rho/Rho激酶在压力负荷心力衰竭大鼠心肌组织的表达
目的探讨升主动脉缩窄压力超负荷心力衰竭(心衰)大鼠心肌组织Rho/Rho激酶的表达及Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)对心衰的影响. 方法结扎大鼠升主动脉,同时制备假手术模型.20周后成功建立慢性心衰模型.随机分为三组,每组10只大鼠:(1)假手术组:生理盐水0.1 ml,腹腔注射,每日2次;(2)心衰组:生理盐水0.1 ml,腹腔注射,每日2次;(3)fasudil组:fasudil 5 mg/kg,腹腔注射,每日2次,疗程4周.治疗前后检测各组大鼠血流动力学指标,疗程结束后处死大鼠,检测左室肥厚指数、心肌组织RhoA、Rho激酶mRNA表达及Ca2+浓度即[Ca2+]i的变化.结果心衰组与假手术组相比,左室舒张末压明显增高,而左室收缩压和左室压力变化最大上升和下降速率明显减低, P<0.01;左室肥厚指数明显增加,P<0.01;心肌组织RhoA、Rho激酶mRNA表达显著增高,P<0.01; 心肌组织内[Ca2+]i显著增高,P<0.01.fasudil组与心衰组相比,左室舒张末压明显减低,左室收缩压和左室压力变化最大上升和下降速率明显增高,P<0.01;左室肥厚指数下降,P<0.01;心肌组织RhoA、Rho激酶mRNA表达明显下降,P<0.01;心肌细胞内[Ca2+]i变化无统计学意义,P>0.05.结论心衰大鼠心肌组织RhoA、Rho激酶mRNA表达明显增高,fasudil能明显降低心肌组织RhoA、Rho激酶mRNA表达,心肌细胞内[Ca2+]i无明显变化,表明Rho/Rho激酶传导途径参与慢性心衰发生与发展;Rho激酶抑制剂fasudil能明显改善血流动力学,降低左室肥厚指数,其抗心衰的作用是通过降低Rho/Rho激酶表达,而非通过心肌细胞内[Ca2+]i变化增加心肌收缩力而实现的.
心力衰竭、充血性、法舒地尔、蛋白质酪氨酸激酶
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R5(内科学)
2005-03-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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