10.3877/cma.j.issn.2095-3216.2020.05.003
雷帕霉素通过调节mTOR-ULK1信号通路减轻高糖诱导的足细胞损伤
目的 探讨雷帕霉素对高糖环境下足细胞自噬和损伤作用的机制.方法 体外培养永生化小鼠肾小球足细胞(mouse podocyte cell 5,MPC5)并进行分组:甘露醇等渗组(mannitol isotonic group,MG组)、高糖组(high glucose group,HG组)、雷帕霉素组(rapamycingroup,RG组)以及自噬相关蛋白5-siRNA组(SiG组).PCR和Western印迹检测足细胞标志Synaptopodin、自噬相关的ULK1以及mTOR通路相关蛋白p70S6K的表达.结果 与MG组相比,HG组的Synaptopodin表达降低,自噬活性降低,p-ULK1以及p70S6K表达明显升高.与HG组相比,RG组的Synaptopodin表达升高,自噬活性较高,p-ULK1以及p70S6K表达较低.SiG组表现出与HG组相似的变化趋势.结论 雷帕霉素可能通过mTOR-ULK1信号通路调节足细胞内自噬反应、减轻高糖环境引起的足细胞损伤.
雷帕霉素、足细胞、自噬、mTOR
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国家自然科学基金项目;北京市科委推广课题
2020-12-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
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