10.3877/cma.j.issn.2095-3216.2016.04.006
小檗碱在高糖及糖基化终末产物诱导足细胞损伤中的保护作用
目的：探讨小檗碱对糖基化终末产物（AGE ）和高糖诱导下足细胞损伤及其骨架蛋白的影响及机制。方法以条件永生性人足细胞作为研究对象，于含10％胎牛血清及100 U／L γ-干扰素的RPMI 1640培养液中进行体外培养，细胞增殖并诱导分化后进行分组处理。分别用高糖（30 mmo／L）、AGE（100μg／ml）、小檗碱（10μmo／L）处理48 h后，激光共聚焦检测技术观察纤维状肌动蛋白（F-actin），球状肌动蛋白（G-actin）变化；原位细胞免疫组化检测cspase-3，nephrin表达。采用SPSS13．0统计软件包进行统计学分析。结果共聚焦显微镜下观察显示，高糖及AGE作用下，足细胞F-actin出现重排，G-actin易位，小檗碱干预后有所恢复。免疫组化结果显示，对照组及高糖组几乎未见capase-3阳性表达，但高糖＋AGE 组，capase-3呈阳性表达（F＝99．339，P＜0．001）；高糖＋AGE组nephrin表达显著降低（F＝165．84，P＜0．001），与对照组及高糖组比较，差异均有统计学意义。小檗碱作用后，高糖＋AGE组capase-3的水平下降（F＝6．927，P＝0．048），nephrin表达水平升高（F＝165．84，P＝0．025），差异均有统计学意义。结论在持续的高糖和AGE作用下，可引起足细胞骨架蛋白F-actin、G-actin重构及分布异常，并诱导足细胞凋亡，小檗碱能改善高糖和AGE引起的足细胞骨架蛋白损伤，并抑制足细胞的凋亡，其机制可能与nephrin的参与有关。
足细胞、糖基化终末产物、小檗碱
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R69;R5
上海浦江人才计划基金10PJD016
2016-09-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
168-171
