10.3877/cma.j.issn.1674-3946.2013.03.059
脂多糖促进小肠缺血再灌注损伤的机制探讨
目的观察脂多糖(LPS)处理对于小肠缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其机制的初步探讨.方法实验分为3组:LPS组(腹腔注射LPS 100 μg/只)、缺血再灌注(I/R)组(肠系膜上动脉夹闭30 min后恢复血供)以及LPS+I/R组(肠系膜上动脉夹闭30 min后恢复血供,并立即给予腹腔注射LPS 100 μg/只),于再灌注后各时间点,获取全小肠,留取病理组织,并分离黏膜固有层细胞,提取总RNA,通过实时荧光定量RT-PCR检测各炎性细胞因子mRNA的表达水平.结果与I/R组、LPS组比较,I/R+LPS组小鼠小肠黏膜固有层各主要细胞炎性因子呈现提前上调表达趋势,病理结果证实再灌注后48 h,I/R+LPS组较之I/R组和LPS组小肠损伤显著加重.再灌注后48 h结果显示,与I/R组比较,LPS组IL-17A mRNA水平无显著变化[(6.20±0.32)与(5.79±0.30),t=3.117,P>0.05];而LPS+I/R组与其余两组相比,IL-17A mRNA表达水平均明显上调[(14.22±0.5)与(6.20±0.32),t=59.047,P<0.05],[(14.22±0.5)与(5.79±0.30),t=134.754,P<0.05],其差异有统计学意义.结论小肠缺血后外源性LPS可加速并加重再灌注损伤,这可能与IL-17A表达上调,促进相关免疫细胞浸润有关.
脂多糖类、小肠、再灌注损伤、白细胞介素17、动物实验
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R-3;R65
国家自然科学基金资助项目81000189
2013-09-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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