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10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2010.07.021

卡介菌多糖核酸对二硝基氯苯诱导的Nc/Nga小鼠特应性皮炎样皮损的影响

引用
目的 观察卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对二硝基氯苯(DNCB)诱导的Nc/Nga小鼠特应性皮炎样皮损的影响.方法 15只Nc/Nga小鼠随机分成3组,每组5只.第1周开始,对照组在小鼠足垫及除毛之后的腹部外涂丙酮并腹腔注射生理氯化钠溶液100μl,模型组外涂丙酮配置的5%DNCB并腹腔注射生理氯化钠溶液100μl,治疗组外涂丙酮配置的5%DNCB并腹腔注射100 mg/L的BCG/PSN 100μl,三组均为隔日给药1次,共7周.第2周开始,用丙酮配置的0.1%DNCB涂抹在小鼠双侧耳部和颈部皮肤,每周1次,共6周.通过小鼠耳朵厚度、组织病理学、免疫学指标评价皮炎损伤程度,观察BCG-PSN对小鼠的治疗作用.结果 外用DNCB可以引起Ne/Nga小鼠湿疹样皮炎的产生,模型组小鼠出现皮肤干燥、红斑、水肿、脱毛和糜烂,组织病理学显示表皮和真皮增厚、过度角化和炎症细胞浸润,小鼠血清IgE(174.72±12.64μg/L)和IL-4(91.49±6.32 ng/L)增高,与对照组IgE(17.32±3.56μg/L)和IL-4(83.95±6.63 ng/L)相比,P值均<0.05;而治疗组小鼠血浆IL-12(122.10±4.64 ng/L)和IFN-γ(73.89±2.39 ng/L)增加,IgE(84.27±9.35 μg/L)下降,与模型组IL-12(20.14±6.15 ng/L)、IFN-γ/(51.53±3.45 ng/L)和IgE相比,差异均有统计学意义.结论 BCG-PSN可能通过促进IL-12和IFN-γ分泌,抑制IgE合成,发挥治疗Nc/Nga小鼠特应性皮炎样皮损的作用.

皮炎、特应性、小鼠、Nc/Nga、卡介菌多糖核酸、白细胞介素类、干扰素Ⅱ型、免疫球蛋白E

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R9(药学)

2010-07-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中华皮肤科杂志

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