10.3760/j.issn:0578-1426.2007.07.015
三氧化二砷联合Ad-IκBαM诱导胃癌细胞凋亡的研究
目的 研究三氧化二砷(As2O3)对胃癌SGC-7901细胞作用过程中细胞内核转录因子κB(NF-κB)的激活及重组腺病毒Ad-IκBαM通过抑制NF-κB的活化增强As2O3的诱导凋亡作用.方法 培养胃癌SGC-7901细胞,以非感染组及感染Ad-IκBα组为对照,采用凝胶电泳迁移率实验(EMSA)及免疫组化法检测As2O3处理后细胞核内NF-κB的激活情况,以及感染Ad-IκBαM对NF-κB活性的影响;四甲基偶氮唑盐(MTT)法、Hoechest染色、原位末端标记(TUNEL)法分别检测感染Ad-IκBαM对As2O3诱导细胞凋亡的影响.结果 EMSA及免疫组化法显示As2O3作用于胃癌细胞可使细胞内NF-κB激活,感染Ad-IκBαM使NF-κB活性受到明显抑制;MTT法证明,As2O3作用后,感染Ad-IκBαM细胞的凋亡率(59.2±2.5)%较感染Ad-IκBα组(47.5±2.3)%及未感染组(40.0±1.2)%明显升高,各组间比较P＜0.01;Hoechest法显示,感染Ad-IκBαM组的凋亡率为(27.7±2.6)%,明显高于感染Ad-IκBα组(18.3±1.5)%及未感染组(11.0±1.7)%(P＜0.05).TUNEL法结果与Hoechest法一致,感染Ad-IκBαM组的凋亡率为(31.1±2.5)%,高于感染Ad-IκBα组(20.7±2.1)%及未感染组(13.0±1.7)%(P＜0.05).可见,感染Ad-IκBαM可明显提高As2O3诱导的细胞凋亡.结论 As2O3作用于胃癌细胞可使细胞内NF-κB激活,从而表明NF-κB激活可能为胃癌细胞抗诱导凋亡作用的重要机制;感染Ad-IκBαM可有效抑制NF-κB的活性,并增强As2O3的诱导凋亡作用.
胃癌、NF-κB、三氧化二砷、基因治疗
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R73(肿瘤学)
哈尔滨医科大学校科研和教改项目HCXS2005015;黑龙江省科技攻关项目GC02C148-01
2007-12-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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