10.3760/cma.j.issn.1000-6680.2017.08.008
双组份信号转导系统MprAB和TrcRS协同调控结核分枝杆菌rv1057基因表达的分子机制
目的 探讨结核分枝杆菌rv1057基因受到双组份信号转导系统MprAB和TrcRS协同调控的作用机制.方法 采用凝胶阻滞迁移试验分析MprA和TrcR在体外与目标基因启动子片段的特异性结合能力;荧光定量PCR检测目标基因的转录水平,以H37Rv SDS处理组的表达值为1个单位进行倍数变化分析;蛋白质免疫印迹法检测目标基因的表达;通过构建lacZ报告基因检测rv1057启动子不同区域启动转录的能力.统计学处理采用t检验.结果 MprA结合trcR启动子;无SDS条件下D981、H37Rv菌株的trcR相对表达量分别为H37Rv SDS处理组的1.7和2.5倍,差异有统计学意义(t=18.54,P＜0.05);有SDS条件下,D981、H37Rv菌株的trcR相对表达量分别为H37Rv SDS处理组的1.0和2.1倍,D981菌株的trcR转录水平显著高于H37Rv菌株,差异有统计学意义(t=15.86,P＜0.05).H37Rv菌株培养过程中加入SDS后trcR的相对表达量变化倍数显著下降,差异有统计学意义(t=16.99,P＜0.05);MprA和TrcR都可以结合rv1057启动子并调控其表达;MprA激活rv1057的转录,而TrcR阻遏rv1057的转录.结论 MprAB和TrcRS协同调控rv1057基因的表达,环境存在SDS时MprA被激活,阻碍trcR表达并激活rv1057的转录,而无SDS时TrcR阻遏rv1057的转录.
分枝杆菌、结核、rv1057、MprAB、TrcRS、协同调控
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R39;V47
National Natural Science Foundation of China81471921;Innovation Project of Shandong Academy of Medical Sciences 201604国家自然科学基金81471921;山东省医学科学院医药卫生科技创新工程201604
2017-11-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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