10.3760/cma.j.issn.1000-6680.2016.11.007
人源空肠弯曲菌的耐药性及耐药机制
目的了解人源空肠弯曲菌对喹诺酮类药物和红霉素的耐药特征及其耐药机制。方法193株空肠弯曲菌分离自成人腹泻患者的粪便，对环丙沙星（CIP）、庆大霉素（GEN）、阿奇霉素（AZI）、红霉素（ERY）、氯霉素（CHL）、多西环素（DOX）和四环素（TET）的药物敏感试验采用琼脂扩散法。PCR扩增空肠弯曲菌对喹诺酮类耐药的相关基因（gyrA、gyrB、parC）和对红霉素耐药的相关基因（23S rRNA、rplD、rplV）。统计方法采用卡方检验或Fisher确切概率法。结果1994年至2010年分离到空肠弯曲菌193株，其中1994年至1999年43株，2000年至2005年80株，2006年至2010年70株。空肠弯曲菌对CIP的耐药率，1994年至1999年为55．8％，2000年至2005年为95．0％，2006年至2010年为94．3％（χ2＝41．94，P＜0．01）；对GEN的耐药率，1994年至2000年为0，2000年至2005年为11．3％，2006年至2010年为10．0％（χ2＝5．08，P＝0．08）；对AZI的耐药率，1994年至1999年为0，2000年至2005年为3．8％，2006年至2010年为4．3％（χ2＝1．81，P＝0．40）；对ERY的耐药率，1994年至1999年为0，2000年至2005年为1．3％，2006年至2010年为4．3％（χ2＝2．87，P＝0．24）；对CHL的耐药率，1994年至1999年为2．3％，2000年至2005年为11．3％，2006年至2010年为20．0％（χ2＝7．82，P＝0．02）；对DOX的耐药率，1994年至1999年为60．5％，2000年至2005年为86．3％，2006年至2010年为82．9％（χ2＝12．18，P＜0．01）；对 T ET 的耐药率，1994年至1999年为74．4％，2000年至2005年为95．0％，2006年至2010年为94．3％（χ2＝15．46，P＜0．01）；对CIP‐DOX‐T ET的耐药率，1994年至1999年为37．2％，2000年至2005年为83．8％，2006年至2010年为80．0％（χ2＝33．53，P＜0．01）；对 CHL‐CIP‐DOX‐T E T的耐药率，1994年至1999年为0，2000年至2005年为7．5％，2006年至2010年为20．0％（χ2＝12．68，P＜0．01）；对GEN‐CIP‐DOX‐TET的耐药率，1994年至1999年为0，2000年至2005年为7．5％，2006年至2010年为8．6％（χ2＝3．74，P＝0．15）。163株耐CIP菌株均发生 gyrA 基因C257T 突变， gyrB基因均为沉默突变，parC基因缺如。4株耐 ERY菌株均未发生 rplD和 rplV 基因相关突变，其中3株发生23S rRNA基因A2075G突变。结论本地区人源空肠弯曲菌对多种抗菌药物的耐药率显著上升，gyrA基因C257T碱基突变和23S rRNA基因 A2075G突变分别是喹诺酮类抗菌药物和 ERY耐药的主要机制。
弯曲杆菌、空肠、抗药性、微生物、环丙沙星、红霉素、耐药机制
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R74;R37
“十二五”国家科技重大专项课题2013ZX10004605001004Fund programNational Science and Technology Major Project of China during the 12th Five-Year Plan Period 2013ZX10004605001004
2017-02-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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