10.3760/cma.j.issn.1000-6680.2015.06.017
程序性死亡受体-1／程序性死亡配体-1信号途径与结核病免疫机制的研究进展
结核病是由结核分枝杆菌感染引起的具有重大公共卫生威胁的传染性疾病。我国是全球22个结核病高负担国家之一，目前新发病人数约为100万／年，占全球发病的12％，位居全球第二位［1］。结核分枝杆菌为胞内寄生菌，以 CD4＋和 CD8＋ T 淋巴细胞介导的细胞免疫为主要应答模式，CD4＋T 淋巴细胞通过分泌多种 Th1型细胞因子，调节免疫细胞的增殖、分化和辅助体液免疫应答；CD8＋ T 淋巴细胞通过分泌穿孔素和颗粒酶等杀伤靶细胞，从而发挥细胞毒效应。目前越来越多数据显示，结核分枝杆菌感染后以 CD4＋ T 淋巴细胞介导的 Th1型免疫应答起主要作用［2-3］。T 淋巴细胞的活化和增殖需要双重信号，除需要主要组织相容性复合体（MHC）提供第一信号外，多种协同刺激分子受体，如 CD28、程序性死亡受体（PD）-1、细胞毒 T 淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）还与其配体结合，提供正性或负性第二信号，在 T淋巴细胞免疫应答的起始、效应和终止等不同阶段可发挥重要的调控作用，并在生理状况下保持相对平衡［4］。PD-1／程序性死亡配体（PD-L）1是 CD28／B7超家族新成员，可介导负性调节信号［5］，能有效抑制 T、B 淋巴细胞的生物学功能，在机体免疫应答中发挥至关重要的作用。现就近年来关于协同刺激分子 PD-1／PD-L1与结核病的免疫学机制做一综述。
程序性、死亡受体、死亡配体、信号途径、结核病、淋巴细胞、结核分枝杆菌、体液免疫应答、协同刺激分子、组织相容性复合体、细胞免疫、细胞介导、杆菌感染、细胞毒效应、机体免疫应答、型细胞因子、细胞的增殖、生物学功能、免疫学机制、多数据显示
R57;R39
国家自然科学基金资助项目81272610；苏州市科技支撑计划资助SS201246；苏州市科技发展计划资助SYS201467
2015-08-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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374-377
