10.3760/cma.j.issn.1000-6680.2014.10.010
抗病毒治疗中人类免疫缺陷病毒-1单纯及合并丙型肝炎病毒感染相关细胞因子水平的变化
由于HIV-1和HCV有共同的传播途径,HIV-1/HCV合并感染引起的慢性肝脏疾病也成为HIV-1感染者死亡的主要原因之一.既往研究发现,HCV是通过激发持续免疫介导的反应引起肝脏损害.而HIV-1也可直接侵犯人体的免疫系统.当两种病毒合并感染时,发生肝硬化的危险增加,肝脏纤维化的进程明显加速,快者可从最初感染HCV起6～10年即发展至肝硬化[1].既往研究发现,细胞因子可能参与HIV活化,在调节免疫应答和维持免疫平衡方面具有重要作用[2-3].既往很多研究已证实HIV感染导致细胞因子失调,Th1细胞因子IL-2和γ干扰素普遍减少,而Th2细胞因子IL-4、IL-10、促炎细胞因子和TNF是增加的.而Attar等[4]也发现丙型肝炎患者病情向肝硬化、腹水等进展的过程中伴随着细胞因子的变化.但目前,对HIV 1单纯感染、HIV 1/HCV合并感染和健康人群血浆中有关细胞因子变化的比较并不多,因此展开此方面的研究很有必要.
丙型肝炎病毒感染、人类免疫缺陷病毒、抗病毒治疗、相关细胞因子水平
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R512.91;R373.9;R457.1
2014-12-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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