10.3760/cma.j.issn.1000-6680.2009.11.002
依达拉奉对朊粒蛋白106-126诱导分化后PC12细胞凋亡的保护作用
目的 从细胞凋亡改变程度观察自由基清除剂--依达拉奉对朊粒蛋白(PrP)106-126诱导的分化PC12细胞损伤的保护作用,从而寻找更有效的朊粒病治疗方法.方法 应用膜联蛋白V/碘化丙啶双标记法检测细胞凋亡.激光共聚焦、显微镜观察线粒体膜电位,免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax表达,caspase-3/CPP32细胞凋亡检测试剂盒和Western印迹检测Caspase-3活性.不同剂量依达拉奉组和各对照组同一时间点采用t检验.不同组间比较采用单因素方差分析.结果 在空白对照组中,94.5%为正常细胞;经100μmol/L PrP106-126处理后.损伤细胞达82.1%,其中早期凋亡细胞比例占21.2%,晚期凋亡细胞和坏死细胞占60.9%;给予30及60μmol/L依达拉奉处理后,凋亡、坏死细胞分别下降至31.8%和15.2%.当分化后的PC12细胞经PrP106-126肽段处理72 h后,线粒体膜电位下降36.1%.而加依达拉奉则抑制线粒体膜电位下降,且效应呈剂量依赖性;15、30、45和60μmol/L依达拉奉作用下,线粒体膜电位分别为对照组的47.3%、73.3%、94.1%和97.3%.依达拉奉能增强Bcl-2的表达,但抑制Bax的表达.PrP106-126肽段感染分化后的PCI2细胞,Caspase-3活性增至空白对照组的(397.21±5.63)%,15、30和60 μmol/L依达拉奉处理后,Caspase-3活性分别降至(170.12±5.01)%、(120.67±6.02)%和(100.21±8.04)%;Western印迹也证实依达拉奉呈剂量依赖性地抑制Caspase-3活性.结论 依达拉奉对PrP106-126诱导的分化PC12细胞具有抗氧化损伤作用,其机制可能是减轻细胞凋亡.
依达拉奉、朊病毒、朊病毒病、PrP106-126、细胞分化、PC12细胞、细胞凋亡
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黑龙江省科技攻关资助项目GB06C40308;黑龙江省教育厅课题资助项目11511205
2010-01-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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