10.3321/j.issn:1000-6680.2008.06.002
不分型流感嗜血杆菌上调人类MUC5AC黏液素的基因表达
目的 探索不分型流感嗜血杆菌(NTHi)上调人类MUC5AC黏液素基因表达的细胞分子机制.方法 通过反转录套式-PCR及实时荧光定量PCR分析NTHi所诱导的MUC5AC mRNA的表达,免疫沉淀及Western印迹法检测NTHi对表皮生长因子受体(EGFR)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的激活,采用p38 MAPK或EGFR特异性抑制剂,共转染EGFR显性失活质粒,判断在转录水平对NTHi所诱导的MUC5AC表达的影响,并研究EGFR特异性抑制剂对NTHi所诱导p38MAPK激活的影响.结果 在人结肠上皮细胞株(HM3)细胞中,NTHi在mRNA及转录水平上调人类MUC5AC黏液素基因的表达,NTHi能使EGFR或p38MAPK磷酸化.p38MAPK、EGFR特异性抑制剂或共转染EGFR显性失活质粒,可显著抑制NTHi所诱导的MUC5AC的表达,EGFR特异性抑制剂对NTHi所诱导p38MAPK磷酸化有抑制作用.结论 不分型流感嗜血杆菌可通过EGFR-p38MAPK信号通路,上调人类MUC5AC黏液素基因表达.
嗜血菌、流感、黏蛋白类、受体、表皮生长因子、p38丝裂原活化蛋白激酶类、基因表达
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R3(基础医学)
国家重点基础研究发展计划973计划2005CB523102;上海市自然科学基金07ZRl5014;美国国立卫生研究院资助项目DC004562;DC005843
2008-08-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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