10.3321/j.issn:1000-6680.2008.05.003
表皮生长因子协同上调不分型流感嗜血杆菌诱导的MUC5AC表达及其信号通路
目的 探索表皮生长因子(EGF)协同上调不分型流感嗜血杆菌(NTHi)诱导MUC5AC黏液素基因表达的细胞分子机制.方法 荧光定量PCR及Luciferase分析EGF协同上调NTHi诱导的MUCSAC表达.Western印迹法检测EGF及NTHi对P38有丝分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、P21激活激酶(PAK)4磷酸化的协同作用.采用P38MAPK或EGF特异性抑制剂,共转染P38MAPK、ERK显性失活质粒及PAK4 siRNA,判断对EGF协同上调NTHi诱导MUC5AC表达的影响,并研究PAK4显性失活质粒对EGF及NTHi所致的P38MAPK及ERK协同激活的影响.结果 在HM3、HeLa和HMEEC-1细胞mRNA及转录水平上,EGF协同上调NTHi诱导的MUC5AC基因表达.EGF及NTHi对P38MAPK、ERK、PAK4磷酸化有协同作用;P38MAPK、ERK特异性抑制剂或共转染P38MAPK、ERK显性失活质粒、PAK4siRNA,可显著抑制EGF对NTHi诱导的MUC5AC表达的协同作用,PAK4显性失活质粒抑制EGF和NTHi诱导的P38MAPK和ERK磷酸化的协同作用.结论 EGF通过PAK4依赖的P38MAPK及ERK细胞信号通路协同上调NTHi诱导的MUCSAC黏液素基因表达.
嗜血菌、流感、表皮生长因子、MUC5AC、有丝分裂原蛋白激酶类、信号传导、黏蛋白类、基因表达
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R3(基础医学)
国家重点基础研究发展规划973计划2005CB523102;上海市自然科学基金07ZR15014
2008-06-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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263-267
