10.3321/j.issn:1000-6680.2008.02.003
脂多糖受体CD14通过核因子-κB途径参与大鼠急性肝功能衰竭的动态观察
目的 观察CD14、核因子(NF)-κB在D-氨基半乳糖介导的大鼠急性肝功能衰竭模型中的动态变化规律.方法 用D-氨基半乳糖诱导大鼠急性肝功能衰竭模型,在造模后6、12、24、36、48、72、120、168、240 h用鲎试剂检测门静脉脂多糖(LPS),RT-PCR法检测肝脏CD14 mRNA,免疫组织化学检测CD14和NF-κB蛋白表达.实验数据采用两样本t检验及直线相关.结果 CD14蛋白和CD14 mRNA在造模后6 h升高,48 h达高峰(37.13±17.65,0.716±0.089),与健康对照组(2.07±1.84,0.355±0.098)比较,差异有统计学意义(t=-13.236,t=-6.664,P＜0.01),72、120、168和240 h逐渐下降.NF-κB蛋白6 h升高,48 h达高峰(41.97±8.76),与健康对照组(2.33±2.02)比较,差异有统计学意义(t=-24.137,P＜0.01),72 h及以后逐渐下降(P＜0.01).LPS、ALT和AST在6 h有轻度升高,至24 h与健康对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),48 h达高峰(P＜0.01),72 h及以后逐渐下降(P＜0.01).相关性分析显示,CD14 mRNA、CD14蛋白与ALT、AST、LPS、NF-κB蛋白均有正相关性(r=0.698,P＜0.01).结论 CD14作为LPS的识别受体,可能通过NF-κB途径激活下游细胞因子,引起肝脏损伤.
肝功能衰竭、D-氨基半乳糖、抗原、CD14、逆转录聚合酶链反应、免疫组织化学
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R5(内科学)
浙江省引进国外技术、管理人才项目Y2004GY031
2008-04-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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