10.3760/j.issn:1000-6680.2005.05.009
抗纤二号抗大鼠肝纤维化的实验性研究
目的探讨复方抗纤二号抗肝纤维化的治疗机制.方法雄性Wistar大鼠分成5组,除正常对照外,余4组均腹腔注射猪血清(0.5 ml/次,2次/周,共12周)用作肝纤维化造模.抗纤二号早期治疗组B在第3周给予中药灌胃,1 ml/100g体重,每天一次.抗纤二号晚期治疗组C在第9周给予中药灌胃,1 ml/100 g体重,每天一次.γ-干扰素治疗组D在第9周每天皮下注射10万单位的干扰素.模型组A和正常对照组N给等量的生理盐水灌胃.12周末杀大鼠,苏木精-伊红染色和Masson染色观察肝纤维化的形成,免疫组织化学观察平滑肌肌动蛋白(SMA)的表达.同时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织中SMA、Ⅰ、Ⅲ胶原和转化生长因子β1(TGF-β1)下游信号Smad3 mRNA的表达.结果抗纤二号治疗组B和C与模型组比较,体重较重,肝脏、脾脏变小,肝重/体重和脾重/体重降低(P＜0.05).病理学观察,抗纤二号治疗组B显著逆转了免疫性大鼠的肝纤维化.苏木精-伊红染色和Masson染色显示抗纤二号治疗组B胶原明显减少(P＜0.05).逆转录聚合酶链反应分析SMA、Ⅰ、Ⅲ型胶原和Smad3 mRNA的表达在抗纤二号治疗组均明显减少(P＜0.05).免疫组织化学观察SMA的表达在抗纤二号治疗组均明显降低,同时分析表明Smad3 mRNA与Ⅰ、Ⅲ胶原mRNA存在正相关(r=0.890).结论抗纤二号能逆转免疫性肝纤维化,这是由于能部分抑制肝星状细胞的增殖和抑制肝纤维化有关的细胞因子TGF-β1下游信号Smad3的表达.
肝硬化、胶原Ⅰ型、胶原Ⅲ型、肌动蛋白类、肌、平滑、Smad3、转化生长因子β
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R5(内科学)
2005-12-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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