10.3760/j.issn:1000-6680.2005.01.014
严重急性呼吸综合征肺纤维化病理学探讨
目的观察严重急性呼吸综合征(SARS)肺纤维化的表现,初步探讨SARS时肺纤维化的发病机制.方法采用光镜、纤维化组织化学染色、免疫组织化学SP法以鼠抗Ⅲ型胶原、鼠抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、兔抗Fas、兔抗Fas配体(FasL)、兔抗转化生长因子β1(TGF-β1)对4例SARS死亡病例的肺组织纤维化改变进行重点观察.结果4例肺组织中存在不同程度的纤维化改变.表现为肺泡腔内纤维素性渗出物积聚及机化,甚而形成"团块状纤维样"结构;肺泡间隔增厚,成纤维细胞增生,可见胶原纤维条索;组织化学染色及Ⅲ型胶原染色证实以Ⅲ型和Ⅰ型胶原纤维增生为主;肺泡腔内的纤维化与肺泡外间质融合形成肺的实变.免疫组织化学检测成纤维细胞表达α-SMA、脱落的肺泡上皮细胞表达Fas、FasL、肺泡上皮细胞和单核细胞的细胞浆内表达TGF-β1.结论SARS患者的肺组织早期即有纤维化的征象,其纤维化的发生是各种效应细胞、炎症介质及细胞因子共同参与的结果.
严重急性呼吸综合征、肺纤维化/病理学、尸体解剖
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R5(内科学)
北京市科委科研项目H030230100130
2005-04-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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