10.3969/j.issn.1000-8179.2010.19.008
多个抑癌基因启动子区域CpG岛异常甲基化与非小细胞肺癌关系及临床意义的研究
目的:分析多个抑癌基因启动子区域CpG岛异常甲基化与非小细胞肺癌关系.方法:收集原发性非小细胞肺癌患者肺癌组织与癌旁正常组织,提取DNA并利用甲基化特异PCR(MSP)方法进行抑癌基因甲基化检测,对资料进行Logistic回归分析.结果:对94例肺癌患者资料进行的分析结果表明,91.49%肺癌患者肺癌组织中抑癌基因发生了甲基化.明显高于相应的癌旁正常组织(40.43%)(P<0.01).其中p16INK4a、DAPK、MGMT、TIMP-3和RARB基因的甲基化频率分别是41.49%、50.00%、17.02%、24.47%和68.09%,比癌旁正常组织高且具有统计学意义.抑癌基因甲基化对肺鳞癌、中央型肺癌和临床Ⅲ期及以上期肺癌的影响相对比较大,并随着甲基化指数的增加而显著增加.吸烟显著增加抑癌基因甲基化,尤其是p16INK4a和DAPK基因甲基化.分别是不吸烟者的21.714倍和15.268倍(P<0.01).而且,吸烟时间或吸烟指数与抑癌基因甲基化之间显示出剂量-反应关系.结论:吸烟增加抑癌基因甲基化的危险性,肺癌发病与多个抑癌基因甲基化密切相关.
非小细胞肺癌、抑癌基因、甲基化
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R74;R39
本文课题受国家自然科学基金30471427;浙江省自然科学基金资助R207067
2010-12-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
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