10.12007/j.issn.0258-4646.2023.01.010
脑源性神经营养因子通过PI3K/Akt信号通路促进大鼠坐骨神经再生修复的研究
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)促进坐骨神经再生修复的作用及其机制.方法 选取10只SPF级雄性SD大鼠制备脱细胞神经移植物(ANA).取5只大鼠设为正常(N)组.另取20只大鼠建立坐骨神经损伤模型,然后再随机分为模型(M)组、ANA组、LY294002(LY)组、溶剂对照(LYC)组.M组不再处理,其余3组均桥接ANA于损伤神经的两断端处,LY组和LYC组分别于桥接术后第2日腹腔注射LY294002或DMSO(2.0 ng·mL-1·kg-1),连续注射4周.测定各组大鼠运动神经传导速度(MNCV)和胫前肌湿重比率,尼氏染色观察各组大鼠脊髓前角运动神经元的形态结构,免疫荧光染色和Western blotting法检测脊髓内BDNF和p-Akt1蛋白的表达.结果 与M组比较,ANA组大鼠MNCV和胫前肌湿重比率明显升高(P<0.05);与ANA组比较,LY组MNCV和胫前肌湿重比率显著降低(P<0.05).尼氏染色结果显示,各组脊髓内均可见蓝紫色呈斑块状的尼氏体,定量分析结果显示ANA组尼氏体数量明显多于M组(P<0.05),LY组尼氏体数量少于ANA组(P<0.05).免疫荧光染色和Western blotting结果显示,ANA组脊髓内BDNF和p-Akt1蛋白表达量均高于M组(P<0.05);LY组脊髓BDNF和p-Akt1蛋白表达量显著低于ANA组(P<0.05).结论 BDNF可通过激活PI3K/Akt信号通路发挥促进大鼠神经再生修复的作用.
BDNF、PI3K/Akt信号通路、脊髓、坐骨神经损伤
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R322.8(人体形态学)
河北省自然科学基金;河北省高等学校科学研究计划;国家级大学生创新创业训练计划项目;河北省科技厅技术创新引导专项-科技工作会商项目
2023-02-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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